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治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响及其机制的研究
目的 探讨治疗性高碳酸血症(therapeutic hypercapnia)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响,并探讨其可能的机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组)和治疗性高碳酸血症组(Hypercapnia组),每组10只.大鼠麻醉后采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,栓塞时间为90 min.Hypercapnia组大鼠吸入外源性二氧化碳使其动脉血二氧化碳分压(PaCO2)维持80~100 mmHg水平并持续2 h.实验过程中检测平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、动脉血气以及体温.缺血后24 h进行神经功能评分,评分后将大鼠处死应用蛋白质印迹技术(Western blot)检测各组大鼠缺血皮质线粒体Bcl-2和Bax的表达强度.结果 MCAO导致大鼠出现神经行为学障碍,与IR组相比,Hypercapnia组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);Western blot结果显示与IR组相比,Hypercapnia组大鼠线粒体Bcl-2和Bax表达分别升高和降低(P<0.05).结论 治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血有一定的保护作用,这种保护作用可能通过调节凋亡蛋白实现的.
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治疗性高碳酸血症对肺移植缺血-再灌注损伤早期炎症因子的影响
目的 研究治疗性高碳酸血症对肺移植缺血-再灌注早期炎症因子的影响.方法 72只Wistar雄性大鼠,随机分为模型组(36只)和治疗组(36只).两组基础状态给予50% N2 + 50% O2通气,模型组移植成功后给予50% N2 + 50% O2通气;治疗组移植成功后给予50% O2、8%CO2和42% N2通气,维持动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在80~100 mmHg(10 mmHg=1.33 kPa)之间.记录受体大鼠机械通气1 min时MAP、PaCO2和动脉血氧分压(PaO2)作为基础值,再灌注期间每30 min记录1次,直至实验结束.分别于再灌注1、2、4 h取左肺下叶组织,采用酶联免疫吸附法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的水平.结果 与模型组比较,再灌注后各时间点治疗组受体鼠的MAP、PaO2均明显升高(均为P<0.05).与模型组比较,治疗组各时间点移植肺组织中TNF-α和IL-1β水平均有显著下降(均为P<0.05).结论 治疗性高碳酸血症对肺移植缺血-再灌注损伤后早期炎症因子的释放有抑制作用.
