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下调miRNA-129抑制喉鳞癌生长的实验研究
目的 探讨下调miRNA-129对喉鳞癌抑制作用的可能机制.方法 建立人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型,将24只裸鼠随机分为3组,实验组应用下调miRNA-129(ASO-miRNA-129)进行瘤内注射治疗,空白对照组瘤体内注射PBS,空载体组瘤体内注射慢病毒载体(ASO-control).比较各组间瘤重及体积,透射电镜下观察移植瘤的超微结构,TUNEL法观察细胞凋亡情况,免疫组化实验检测3组肿瘤组织中P53蛋白的表达情况.结果 实验组裸鼠瘤体重量及体积明显小于空载体对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜下观察实验组肿瘤细胞固缩,胞核体积缩小,染色质浓缩.TUNEL实验显示实验组凋亡率明显高于空载体对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示实验组P53蛋白表达明显低于空载体对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 下调miRNA-129能抑制喉鳞癌细胞生长,诱导喉鳞癌细胞凋亡,其抑瘤机制和p53凋亡途径密切相关.
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靶向生存素siRNA抑制人喉鳞癌裸鼠动物模型的实验研究
目的 研究靶向生存素siRNA对喉鳞癌动物模型的抑制作用,探讨其可能的抑瘤机制.方法 建立人喉鳞癌裸鼠移植瘤模型,将33只裸鼠随机分为3组,对照组瘤体内注射PBS液,空载体组瘤体内注射空慢病毒载体(Ad-control),治疗组应用生存素siRNA (Ad-survivin)进行瘤内注射治疗,观察各组肿瘤生长情况,光镜及透射电镜观察肿瘤超微结构变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2蛋白的表达情况.结果 治疗组体内注射生存素siRNA(100 ng·mL-1·d-1),裸鼠肿瘤生长受到明显抑制,与对照组及空载体组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).光镜、电镜下观察到治疗组肿瘤组织发生坏死和凋亡改变,Tunel证实治疗组肿瘤细胞凋亡数目明显增多,与对照组及空慢病毒组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组化示治疗组Bcl-2表达下降.结论 生存素siRNA抑制喉鳞癌裸鼠生长,其作用机制可能与抑制Bcl-2表达诱导肿瘤细胞凋亡相关.
