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Caspase-3激活的DNA酶在缺血再灌注神经元损伤中的表达
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)激活的DNA酶(caspase-activated Dnas,CAD)基因、CAD蛋白的表达及Caspase-3抑制剂对缺血神经元的保护作用及其机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,利用RT-PCR与Westernblot技术检测MCAO再灌注后6h、12h、24h、48 h、72 h时缺血半暗带CAD基因及蛋白的表达.结果 脑缺血再灌注后出现CADmRNA表达上调及CAD蛋白表达增加.应用Caspase-3抑制剂后(Ac-DEVD-CHO),CADmRNA及CAD蛋白表达均下降.结论 Ac-DEVD-CHO可能通过减少缺血再灌注神经元CAD基因及蛋白表达,对缺血性神经元起到保护作用.
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Caspase-3激活的DNA酶与局灶性脑缺血神经元再灌注损伤的关系研究
日的 在半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂的干预下,探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3激活的DNA酶(caspase-activated Dnase,CAD)表达变化与神经元损伤的关系.方法 线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞及再通模型,侧脑室给予抑制剂,应用HE、免疫组化、原位末端标记(TUNEL)染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元凋亡程度的变化.结论 模型组蛋白与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致;干预组各指标趋于平坦,6 h后波峰均有下降.结论caspase-3后继CAD的激活参与了鼠脑再灌注神经元的凋亡,caspase-3抑制剂能一定程度降低缺血再灌注后神经元凋亡,起到神经保护作用.
关键词: 凋亡 脑缺血再灌注 半胱氨酸蛋白酶-3 抑制剂 半胱氨酸蛋白酶激活的DNA酶