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MTBP与癌症的研究进展
鼠双微体2癌基因结合蛋白（MDM2－binding protein，MTBP）是鼠双微体2（Murine double minute 2，MDM2）的结合蛋白，并参与调节细胞的代谢、增殖及凋亡等生物学过程。近年来研究发现MT-BP在多种恶性肿瘤中出现表达异常，其表达的异常与恶性肿瘤的增殖、侵袭转移、发生、发展及预后关系密切。 MTBP可能成为多种恶性肿瘤治疗的潜在靶点。本文将MTBP在恶性肿瘤中的研究做一简要综述。
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MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭
目的 研究鼠双微体2癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制.方法 用Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平.采用siRNA及MTBP质粒分别转染细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂直迁移及侵袭能力.用Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化.结果 在前列腺癌细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中低,MTBP的表达水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关.siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中MTBP的蛋白表达水平.划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进前列腺癌细胞的迁移(P<0.01).Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力(P<0.01);Western blot结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的E-cadherin蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低.结论 MTBP可促进前列腺癌细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关.
