首页 > 文献资料
-
人胶质瘤MMP-2及TIMP-2 mRNA表达和酶活性的改变及其意义
目的:探讨人胶质瘤基质金属蛋白酶2(明胶酶A,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)mRNA表达和活性的意义.方法:按WHO分类标准将26例人胶质瘤标本分为4组,用RT-PCR检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,用酶谱法检测其活性.结果:在明胶酶谱分析MMP-2显示两条带,分别是定位于62 000活性形式和72 000酶原形式.在各级别胶质瘤之间MMP-2的酶原形式(72 000)无差别.随胶质瘤恶性程度的增加,MMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均明显增加,而TIMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均随胶质瘤恶性程度的增加而明显降低.结论:在不同恶性级别人胶质瘤,MMP-2和TIMP-2的基因转录及酶活性均发生改变,这些改变在促进胶质瘤的侵袭生长中起重要作用.
关键词： 神经胶质瘤 明胶酶A 金属蛋白酶组织抑制物2 基因表达 酶活性 -
二烯丙基三硫化物包被支架术后冠状动脉管壁基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的变化
目的 探讨二烯丙基三硫化物包被支架对犬冠状动脉基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制物2表达的影响.方法 利用犬冠状动脉置入过大支架致内膜损伤,建立血管狭窄的动物模型.28个支架平分为基础对照组(单纯蛋白包被支架)和二烯丙基三硫化物治疗组(二烯丙基三硫化物包被支架),分别置入14只杂种犬的冠状动脉前降支或回旋支,未置入支架的另一支冠状动脉作为正常对照组(n=14).在不同时点(5 h,1、7、14天和28天)处死动物,术后4周的血管标本做病理切片,部分组织抽提总RNA,应用RT-PCR方法测定不同时点冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达.结果 与基础对照组相比,4周后二烯丙基三硫化物包被支架组显著抑制新生内膜的形成(P<0.01),面积狭窄率显著降低(P<0.01);与基础对照组相比,在5 h、1、14天和28天二烯丙基三硫化物包被支架显著抑制冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达(P<0.05).在5 h、1天和14天3个时点,二烯丙基三硫化物组与基础对照组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达差异无显著性;在7天和28天,二烯丙基三硫化物组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达明显高于对照组(P<0.05).结论 二烯丙基三硫化物包被支架明显抑制基质金属蛋白酶2基因的表达和增加基质金属蛋白酶组织抑制物2基因的表达,这可能是二烯丙基三硫化物抑制内膜增生的机制之一.
-
MicroRNA-106a促进乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制研究
目的:探讨微小RNA-106a(microRNA-106a)促进人乳腺癌MDA-MB-231 细胞侵袭的可能机制.方法:采用qPCR检测脂质体转染microRNA-106a抑制物( microRNA-106a inhibitor)及 microRNA-106a 模拟物( mi-croRNA-106a mimic)的转染效率,采用qPCR及Western blot实验检测转染microRNA-106a mimic的MDA-MB-231细胞中金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达情况,采用Transwell实验检测microRNA-106a对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,采用萤光素酶报告基因实验检测microR-NA-106a对TIMP-2通路的调控作用.结果:乳腺癌 MDA-MB-231 细胞转染 microRNA-106a inhibitor 48 h 后,mi-croRNA-106a的表达水平降低(P<0.05);转染microRNA-106a mimic 48 h后,microRNA-106a的表达水平增加(P<0.05);转染microRNA-106a inhibitor能够降低MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力(P<0.05);转染microRNA-106a mimic能够下调TIMP-2的表达,上调 MMP2 及 MMP9 的表达(P<0.05);microRNA-106a inhibitor能够增强含有TIMP-2基因3'非翻译区的报告质粒的萤光素酶活性(P<0.05),而microRNA-106a mimic则降低了报告质粒的萤光素酶活性(P<0.05).结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞高表达microRNA-106a能够促进细胞体外侵袭能力,可能与抑制TIMP-2通路活性有关. MicroRNA-106a在乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭中发挥着重要作用.
关键词： 微小RNA-106a 乳腺癌 肿瘤侵袭 金属蛋白酶组织抑制物2
