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氯吡格雷对大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及氧自由基的作用及机制
目的 观察体外给予氯吡格雷干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡与氧自由基的作用,分析其机制.方法 Wistar大鼠120只随机分为假手术组(Sham组)、MIRI组及治疗组(给予氯吡格雷干预)各40只,观察各组心肌酶学指标,心脏梗死面积,组织病理学改变,Caspase-3及程序性细胞凋亡因子(PDCD)-5表达及超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化情况.结果 在组织病理学方面,光镜下可见,Sham组细胞结构完整,横纹清楚,排列整齐.MIRI组细胞排列紊乱,坏死严重.治疗组细胞存在细胞水肿现象,但横纹较MIRI组清楚.与Sham组相比,MIRI组及治疗组乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸肌酸肌酶(CPK)含量显著升高(P<0.05);与MIRI组相比,治疗组LDH及CPK含量显著降低(P<0.05).与Sham组相比,MIRI组及治疗组心脏梗死面积显著升高(P<0.05);与MIRI组相比,治疗组心脏梗死面积显著降低(P<0.05).光镜下,Sham组基本未见Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;MIRI组随处可见大量Caspase-3及PDCD-5阳性细胞;相比于Sham组,治疗组Caspase-3及PDCD-5阳性细胞含量明显增加,但相对于MIRI组,治疗组阳性细胞含量明显降低(P<0.05).与Sham组相比,MIRI组及治疗组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05);与MIRI组相比,治疗组SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P均<0.05).结论 氯吡格雷可缩小心肌梗死面积,减轻水肿情况,抑制Caspase-3及PDCD-5凋亡因子的生成,降低心脏内氧自由基分泌从而达到保护大鼠心脏功能,改善MIRI.
