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化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏PDGFB、α-SMA表达的影响
目的：探讨化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠肝脏肝组织血小板衍生生长因子（PDGFB），α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳（ CCl4）复合因素制备大鼠肝纤维化模型，予化瘀通络解毒颗粒进行干预，造模8 w 后取肝组织，用免疫组织化学方法评价PDGFB、α-SMA的表达情况。结果模型组、阳性对照组及治疗组动物肝组织中出现不同程度的肝纤维化病变，PDGFB、α-SMA表达水平升高，其中模型组升高明显。化瘀通络解毒颗粒组各项指标与模型组相比均有明显改善（均 P＜0.05）。结论化瘀通络解毒颗粒显著降低肝纤维化大鼠肝组织PDGFB、α-SMA的表达，其抗肝纤维作用机制可能与抑制肝星状细胞活化及肝脏胶原合成有关。
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鞣花酸体外抗人脐静脉血管内皮细胞血管生成
目的 观察鞣花酸体外抗人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管生成作用,以及对PDGFB,JAK/STAT表达的影响.方法 采用SRB法、划痕法及Matrigel体外成管实验分别考察鞣花酸对HUVEC增殖、迁移及小管形成的影响;采用逆转录-聚合酶链(RT-PCR)法、酶联免疫法(ELISA)法、免疫印迹法(Western blot)分别观察鞣花酸对HUVEC细胞PDGFB mRNA表达、对细胞上清中PDGFB分泌及对细胞中PDGFB、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平的影响.结果 鞣花酸能显著抑制HUVEC增殖、迁移和小管形成(P＜0.01或P＜0.05),其增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性,迁移和小管形成抑制作用呈剂量依赖性.同时,鞣花酸能显著降低PDGFB基因和蛋白表达水平(P＜0.01或P ＜0.05),降低STAT3蛋白的磷酸化水平(P＜0.01或P＜0.05),而对STAT3蛋白表达总量无变化.结论 鞣花酸可能通过下调内皮细胞中PDGFB的表达并进一步抑制下游STAT3蛋白磷酸化来抑制血管生成.
关键词： 鞣花酸 人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC) 血管生成 PDGFB STAT3 -
特发性基底节钙化的遗传学研究进展
特发性基底节钙化(IBGC)是一种以基底节及大脑其他部位的自发性对称性钙化为特征的神经系统遗传疾病,患者可出现运动障碍及认知障碍、精神异常、癫痫发作等,目前尚无有效治疗药物.该病具有遗传异质性,迄今为止发现5个该病的致病基因:溶质载体家族20成员2(SLC20A2)、血小板衍生生长因子受体β(PDGFRB)、血小板衍生生长因子亚基B(PDGFB)、泛素样修饰剂5(ISG15)、放射性和多变性逆转录病毒受体1(XPR1),将IBGC的发生机制分别与大脑局部无机磷稳态失衡、血脑屏障功能障碍及IFN-α/β免疫信号过度放大联系起来.本文综述IBGC的遗传学研究进展,初步探讨5个致病基因导致IBGC的相关机制.
