首页 > 文献资料
-
蒙药乳腺-Ⅰ号对大鼠乳腺增生组织中膜联蛋白A1、A2和翻译调节肿瘤蛋白表达的影响
目的 观察蒙药乳腺(M-I)号对乳腺增生大鼠乳腺组织中膜联蛋白(ANX)A1、ANX A2和翻译调节肿瘤蛋白(TCTP)的影响.方法 雌性未孕Wistar大鼠(180～220 g)36只,随机选出24只作为模型组,连续25 d肌肉注射苯甲酸雌二醇〔0.5 mg/(kg·d)〕,再连续5 d肌肉注射黄体酮〔4 mg/(kg·d)〕,其余8只作为正常组肌肉注射橄榄油.模型大鼠随机分为5组:模型组,给予生理盐水灌胃;阳性药对照组,给予三苯氧胺1.8 mg/kg灌胃;M-I号低剂量组和M-I号高剂量组别给予M-I号0.5 g/kg和3.0 g/kg灌胃.给药结束后,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中ANXA1、ANX A2、TCTP水平.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠乳腺组织中ANX A1、ANX A2、TCTP表达水平均显著升高(P<0.05),乳腺组织增生性改变明显.与模型组大鼠比较,M-I号高剂量组乳腺组织中ANX A1、ANX A2、TCTP表达水平显著降低(P<0.05),乳腺组织增生性改变较模型组明显减轻.结论 M-I号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制涉及对ANX A1、ANX A2、TCTP的调节作用.
-
蒙药乳腺-I号对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞增殖和凋亡的影响
目的：研究蒙药乳腺-I（M-I）号对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞增殖和凋亡的影响。方法实验动物采用雌性未孕Wistar大鼠，乳腺增生模型复制方法为大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/（kg·d）25 d，随后肌肉注射黄体酮4 mg/（kg·d）5 d。实验共分为6组：正常对照组、模型对照组，均给与生理盐水灌胃；阳性药对照组，给与三苯氧胺1.8 mg/kg灌胃；M-I号低、中和高剂量组分别给予M-I号0.5 g/kg、1.0 g/kg和3.0 g/kg灌胃。给药结束后，通过对各组大鼠乳腺组织进行HE染色，观察大鼠乳腺组织增生的程度，应用免疫组织化学方法观察乳腺组织中增殖细胞核抗原、细胞凋亡相关调控因子Bcl-2、Bax的表达。结果 M-I号能够抑制乳腺组织增生，降低PCNA和Bcl-2的表达活性（P<0.05），增加Bax的表达活性（P<0.05），进而抑制乳腺组织细胞增殖，促进细胞凋亡（P<0.05）。结论 M-I号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用，其治疗机制与抑制大鼠乳腺组织细胞增殖，促进细胞凋亡的作用有关。
-
蒙药乳腺-I号对乳腺增生大鼠ERK表达的影响研究
目的 通过动物实验的研究方法来研究蒙药乳腺-I号对乳腺增生大鼠ERK表达的影响,来探讨该药物治疗乳腺增生的机制,为蒙药乳腺-I号治疗乳腺增生提供相关实验依据.方法 选用雌性未孕Wistar大鼠40只,建模成功后随机分为模型组、蒙药乳腺-I号低剂量组、蒙药乳腺-I号高剂量组.其中正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,蒙药乳腺-I号低、高剂量组给予蒙药乳腺-I号灌胃,灌胃28d后应用Western blotting方法检测乳腺组织内ERK及p-ERK的表达情况.结果 模型组中P-ERK与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),蒙药乳腺-I号低、高剂量组中P-ERK与模型组相比显著下降,以高剂量组明显.结论 蒙药乳腺-I号能够抑制MAPK信号通路中关键蛋白p-ERK的表达,进而减轻乳腺增生程度.
