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趋化因子CC受体-2文献资料
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干扰趋化因子CC受体-2调控p38MAPK信号通路抑制人口腔黏膜上皮细胞系增殖的机制
目的 探讨干扰趋化因子CC受体(CCR)2基因的表达对口腔黏膜上皮细胞增殖的影响及机制.方法 Western印迹检测CCR2在口腔黏膜下纤维性变(OSF)中的表达;用CCR2的siRNA转染人口腔黏膜上皮细胞系(HOMC)细胞,转染48 h后用Western印迹检测各组细胞中CCR2蛋白表达;细胞增殖与活性检测(CCK8)实验检测细胞增殖;Western印迹检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化(p)-p38MAPK蛋白表达.结果 CCR2在OSF组织中的表达显著高于正常口腔黏膜组织(P＜0.01);阴性对照(NC)-siRNA组CCR2蛋白表达、细胞存活率及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);CCR2-siRNA组CCR2蛋白表达、细胞存活率及p-p38MAPK蛋白表达均显著低于对照组(P＜0.01).结论 CCR2在OSF中高表达,抑制CCR2的表达可通过调控p38MAPK信号通路抑制HOMC的增殖.
关键词： 趋化因子CC受体-2 口腔黏膜下纤维性变 口腔黏膜上皮细胞 增殖
