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升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织胆碱乙酰化转移酶活性的影响
目的 探讨升黄益智方对模型痴呆小鼠脑组织胆碱乙酰化转移酶(CAT)活性的影响及作用.方法 应用放射免疫法检测升黄益智方等不同干预药物对痴呆模型小鼠脑组织内CAT活性的影响,检测正常组及各实验组小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)含量.结果 痴呆模型组小鼠脑组织Ach含量较正常对照组下降非常明显(P<0.05).结论 升黄益智方提高模型痴呆小鼠脑组织Ach生成量,提示该复方能够增强大脑组织内CAT的活性,对尚存的胆碱能细胞的功能有保护和代偿性增强作用.
关键词: 升黄益智方 模型痴呆小鼠 胆碱乙酰化转移酶(CAT) -
升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织SOD活性的影响
目的 探讨升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织氧化物歧化酶(SOD)活性影响及作用.方法 通过分光光度计检测正常组及痴呆模型小鼠脑组织SOD活性.结果 痴呆模型组小鼠脑组织SOD含量较正常对照组明显下降(P<0.001),中药治疗组较模型组显著升高(P<0.05),中药治疗组较西药治疗组明显提高(P<0.05).痴呆模型组及西药治疗组所测SOD含量低于中药治疗组.结论 升黄益智方可提高模型痴呆小鼠脑组织的SOD活性,该复方能够通过抗氧自由基、抗脂质过氧化等多种途径而保护脑组织免受损伤.
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升黄益智方对氯化铝所致痴呆模型小鼠行为学及脑组织神经递质的影响
目的研究升黄益智方对老年性痴呆的治疗及作用机制,为方药的临床治疗提供实验依据.方法昆明种二级雄性小鼠18~22 g,以氯化铝(AlCl3)法造模,随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,每组20只,检测小鼠脑组织NE、DA、5-HT、5-HIAA、HVA含量,及CAT活性,并通过跳台试验观测小鼠行为学改变.结果升黄益智方对模型小鼠脑组织单胺类神经递质代谢有良好的调节作用;能显著提高模型小鼠脑组织CAT活性;能显著缩短模型小鼠反应期,延长潜伏期,并显著减少错误次数.结论升黄益智方通过增强痴呆小鼠脑组织(CAT)活性,调节单胺类神经递质代谢,对模型小鼠学习记忆功能有显著的易化和增强作用.
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升黄益智方对痴呆小鼠脑海马CA1区神经元形态学改变的观察及定量统计
应用电镜对小鼠海马CA1区的形态进行观察并对神经元形状特征参数行体视学定量统计分析,同时采用升黄益智方对三氯化铝胃饲造成痴呆的小鼠进行治疗.结果显示:在病理状态下,模型小鼠脑海马CA1区神经元形态上发生了胞核萎缩、形状不规则的改变,且锥体细胞树突稀疏,短小,排列紊乱.中药治疗能有效保护海马区神经元的完整性,并可促进锥体细胞树突的生长.
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升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织铁及铁蛋白分布的影响
应用组化及免疫组织化学法,观察升黄益智方对三氯化铝胃饲造成痴呆的小鼠部分脑区(纹状体、下丘脑和胼胝体等)中的铁及铁蛋白分布的影响.结果显示:在生理状态下,铁及铁蛋白阳性细胞主要存在于神经胶质细胞内,阳性细胞分布的密集程度由密至稀依次为纹状体、下丘脑、胼胝体,皮层和海马偶见阳性细胞.痴呆造模组铁蛋白阳性细胞在各脑区中密度和着色程度都有明显的下降.西药治疗组对铁蛋白阳性细胞在各脑区中密度的下降无显著性改善.中药治疗组的阳性细胞密度比造模组有显著性提高.神经元内未见阳性细胞.提示升黄益智方对中枢神经系统内铁代谢平衡机制有着重要的调节作用.