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丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性活动的影响
目的：探讨丙泊酚对在体小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性单纯性放电活动、自发性复杂峰电位放电特性的影响。方法选用6～8周龄 ICR 小鼠6只，腹腔注射乌拉坦麻醉，在小脑 CrusⅡ小叶行开颅手术，开孔直径为1．0～1．5 mm，去除硬脑膜后，用蠕动泵在脑表面持续灌流含氧的人工脑脊液，浦肯野细胞贴附式记录使用 Multi clamp700B 膜片钳放大器，通过 D ／A 转换器1440和 Clampfit 10．3软件获取浦肯野细胞自发性活动数据。待自发性活动记录稳定后，给予丙泊酚，观察其对浦肯野细胞自发性单纯峰电位（SS）和复杂峰电位（ CS）活动的影响。结果脑表面给予丙泊酚剂量依存地抑制小鼠小脑浦肯野细胞自发性 SS 放电活动，其半数抑制浓度为143μmol ／L，当浓度为500μmol ／L 时自发性 SS 放电完全抑制，然而，丙泊酚对自发性复杂峰电位放电频率和波形特征无显著影响。结论在体条件下，脑表面灌流丙泊酚显著抑制浦肯野细胞自发性 SS 放电活动。
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依托咪酯对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发放电活动的影响
依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,常用于麻醉诱导和门诊手术麻醉.研究表明,ET可直接或间接作用于丘脑皮层神经元GABAA 受体,产生GABA样的作用,或增强GABA与GABAA 受体结合所引起的效应,减少神经元动作电位的发生频率[1].ET明显抑制初级感觉皮层锥体细胞电压门控Na+通道,减小Na+电流,提示ET可能通过抑制初级感觉皮层神经元Na+通道,降低神经元兴奋性[2],而ET影响小脑皮层神经元功能的文献尚未见报道.小脑浦肯野细胞(purkinje cell,PC)是小脑皮质的主要神经细胞,其轴突构成小脑皮质的唯一的传出路径.因此,研究ET对小脑皮层自发性放电活动,是进一步研究ET与小脑功能的基础,也为深入阐明静脉麻醉药对中枢神经系统的分子作用机制提供理论依据.
