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p38-MAPK通路文献资料
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青蒿素对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的作用
目的 探讨青蒿素对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制.方法 取雄性大鼠30只,制造大鼠心肌缺血再灌注模型.按照随机数字表法分为A组(假手术组,n=10)、B组(缺血再灌注组,n=10)、C组(青蒿素治疗组,n=10).检测所有大鼠的心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及肌钙蛋白(cTn)I,炎症因子高迁移率族蛋白(HMGB)1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(INF)-γ、白介素(IL)-17A及IL-6,磷酸化p38(p-p38)及总p38(t-p38).结果 心肌损伤标记物检测结果显示,B组及C组的CK及cTnI水平较A组均明显升高,C组的CK及cTnI水平与B组相比均明显升高(P<0.05);B组的LDH水平与A组相比明显升高(P<0.05),而C组与的LDH水平与A组和B组相比差异均无统计学意义(P>0.05).心肌炎症因子检测结果显示,B组及C组炎症因子(HMGB1、TNF-α、INF-γ、IL-17A及IL-6)的表达与A组比较均明显升高,C组炎症因子的表达与B组相比明显降低(P<0.05).p38-MAPK通路检测结果显示,B组及C组的p-p38表达水平与A组相比明显升高,C组的p-p38表达水平与B组相比较明显升高(P<0.05).结论 青蒿素可能是通过抑制p38-MAPK通路或者减轻炎症反应而减轻心肌缺血再灌注损伤.
关键词： 青蒿素 心肌缺血再灌注损伤 炎症因子 p38-MAPK通路
