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1号染色体扩增区MEF2D基因在肝细胞癌组织中的表达
目的 探讨1号染色体扩增区基因MEF2D mRNA在正常肝组织、肝癌细胞系及肝细胞癌(HCC)与癌旁组织中的表达并探讨其意义.方法 利用逆转录聚合酶链反应方法对正常肝组织、13个肝癌细胞系及40例HCC癌组织与癌旁组织中MEF2D mRNA 的表达情况进行初步分析.结果 MEF2D mRNA在正常肝组织、13个肝癌细胞系及40例HCC癌组织与癌旁组织中均为高表达,其表达阳性率分别为100.0%(2/2)、92.3%(12/13)、95.0%(38/40)和97.5%(39/40).MEF2D在各组的表达阳性率与β-actin相类似,差异无统计意义,均为P＞0.05.结论 染色体扩增区域常常存潜在的癌基因,由于染色体具有不稳定性,1号染色体扩增区MEF2D基因非HCC发生的癌基因,MEF2D mRNA高表达与HCC发生、发展无相关性.
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新型肿瘤标志物MEF2D在肝癌侵袭转移中的作用
目的 验证MEF2D参与TGF-β诱导EMT过程并且可以促进肝癌细胞的侵袭转移,判断MEF2D是否可以作为肝癌肿瘤发生和转移的分子诊断标志物.方法 采用不同浓度的TGF-β处理PLC/PRF5细胞,观察细胞发生EMT的细胞形态,MEF2D以及EMT标记蛋白的表达量变化;通过敲除或过表达MEF2D观察对肝癌细胞侵袭转移的影响;对肝癌转移病人基因芯片的分析和对临床样本检测MEF2D的表达量.结果 基因芯片GDS4269的分析结果与细胞实验一致,TGF-β诱导EMT发生,MEF2D表达量明显升高;过表达MEF2D细胞迁移能力增加,下调MEF2D细胞的侵袭能力明显下降;免疫组化结果显示肿瘤中MEF2D表达量高于癌旁组织,转移灶肿瘤中MEF2D的表达量明显高于原发灶肿瘤,肝癌转移基因芯片GDS3091也显示MEF2D在转移瘤中高表达.结论 MEF2D参与TGF-β诱导的EMT过程并且MEF2D可以促进细胞的侵袭转移,结合临床标本可以初步得出结论MEF2D具有作为肝癌发生和转移的诊断标志物的价值.
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MEF2D在鼻咽癌组织中的表达以及与预后的关系
目的:观察MEF2D在鼻咽癌组织中的表达,结合鼻咽癌患者的1～7年的随访资料,探讨MEF2D在鼻咽癌早期转移、预后方面的作用.方法:选取鼻咽癌患者的鼻咽部标本101例,免疫组织化学检测MEF2D在组织中的蛋白表达,并进行差异性分析、生存分析.结果:①在鼻咽癌的4个临床分期中,MEF2D的表达具有统计学差异:临床分期越高,MEF2D表达阳性水平也升高;②MEF2D的单位吸光度值与灰度呈直线负相关关系(︱r︱=0.865,P<0.01),免疫组织化学分级与灰度值呈直线负相关关系(︱r︱=0.959,P<0.01);③放化疗后的鼻咽癌患者5年生存率为52.5%,在4个临床分期中,1期的生存曲线较4期生存曲线高,有统计学意义(P<0.05);④鼻咽癌标本的MEF2D 4个分级中,生存曲线无统计学意义(P>0.05).结论:MEF2D的表达差异在鼻咽癌患者的临床分期中具有统计学意义,但在其生存曲线分析中无统计学意义,提示MEF2D与鼻咽癌的侵袭、转移性有关,与鼻咽癌患者的预后无明显关联.
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miR-92b-3p靶向肌细胞增强子2D抑制心肌细胞肥大
[目的]探讨微小RNA microRNA-92b-3p(miR-92b-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因.[方法]建立血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型.通过尾静脉注射胆固醇修饰的miR-92b-3p模拟物(agomiR-92b-3p)来增加小鼠心肌中miR-92b-3p水平,分别设立3个实验组:agomiR-negative control(agomiR-NC)+saline组,agomiR-NC+Ang-Ⅱ组,agomiR-92b-3p+Ang-Ⅱ组.用Ang-Ⅱ诱导乳小鼠心肌细胞建立心肌细胞肥大模型;双荧光素酶报告基因实验检测miR-92b-3p与潜在靶基因MEF2D 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;蛋白印迹法检测MEF2D及肥厚相关蛋白的表达.[结果](1)Ang-II诱导的小鼠肥厚心肌和肥大心肌细胞分别与对照组中心肌肥厚相关基因ANP、ACTA1和β-MHC水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-92b-3p与MEF2D 3′UTR具有相互结合作用;miR-92b-3p可在转录后水平抑制MEF2D的表达;升高miR-92b-3p或降低MEF2D水平能一致性地抑制Ang-II诱导的乳小鼠心肌细胞肥大表型.[结论]MEF2D是miR-92b-3p的靶基因,并介导了miR-92b-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用.
关键词： 心肌肥厚 microRNA-92b-3p MEF2D
