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铅暴露大鼠脑不同区域NMDA受体亚基(NR1、NR2A、NR2B)表达的研究
目的:观察铅暴露大鼠中不同脑区NMDAR1(NR1)、NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)亚基蛋白和mRNA水平的表达情况.方法:采用Western Blot及RT-PCR技术,测定NR1、NR2A和NR2B亚基蛋白和mRNA在铅暴露大鼠脑中额叶皮质、新小脑、海马及纹状体中的表达情况.结果:铅暴露大鼠中NR1、NR2A和NR2B亚基的蛋白水平和mRNA表达在各个脑区均有不同程度的下调.结论:在铅暴露大鼠的额叶皮质、海马、新小脑和纹状体中,NMDA受体亚基NR1,NR2A和NR2B的表达在mRNA水平就已经发生了改变.
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NMDA受体NR2A、NR2B亚基在戊四氮诱导慢性癫痫大鼠中的作用
目的:探讨NMDA受体NR2A、NR2B亚基在戊四氮(PTZ)诱导慢性癫痫大鼠惊厥发作中的作用及机制.方法:48只雄性SD大鼠随机分为:Control组、PTZ组、PTZ+MK-801组、PTZ+NVP组、PTZ+Ifenprodil组;连续腹腔注射35 mg/kg PTZ 28 d,注射PTZ 0.5 h前,各组分别注射等量0.9％氯化钠溶液、0.1 mg/(kg·d)MK-801、5.0 mg/(kg·d)NVP、10 mg/(kg·d)Ifenprodil.按照Racine分级标准每天记录行为学评分.第29天处死动物,尼氏染色观察大鼠海马神经元丢失情况,Western blot法测定大鼠海马NR2A、NR2B亚基水平.结果:与PTZ组比,MK-801组和NVP组戊四氮诱导慢性癫痫大鼠的惊厥发作减轻,而Ifenprodil组无减轻.与Control组比,PTZ组海马神经元大量丢失;与PTZ组比,MK-801、NVP和Ifenprodil均能减少海马神经元丢失;其中,MK-801、NVP减轻神经元损伤效果显著.与对照组比,各组惊厥发作后海马NR2A、NR2B亚基水平均下降,PTZ组明显;NR2A亚基水平,PTZ+NVP组高于PTZ组;NR2B亚基水平,各药物干预组均高于PTZ组.结论:非选择性抑制NMDA受体和选择性抑制NR2A亚基能够减轻慢性癫痫大鼠发作强度和海马神经元损伤,而选择性抑制NR2B亚基仅能减轻海马神经元损伤,这提示惊厥发作可能与NR2A亚基有关,而神经元损伤可能与NR2A、NR2B亚基均有关.
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吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体NR2A亚基的表达
目的 研究N-甲基-M-天冬氨酸受体(NMDA)NR2A亚基在吗啡耐受大鼠脊髓的分布和表达变化.方法 12只雄性SD大鼠随机分成对照组(C组,n=6),C组和吗啡耐受组(M组,n=6),C组:鞘内注射生理盐水10μl;M组:鞘内注射吗啡10μg.每日给药2次,连续7d.给药前和给药后30min通过测定甩尾潜伏期(TFL)观察大鼠热痛阈的变化.后一次给药后次日处死动物,取L4～5脊髓组织,采用免疫荧光方法检测NR2A在各组大鼠脊髓的表达.结果 随着用药天数增加,M组TFL逐渐下降,到第7天M组与C组比较差异无显著性[(3.25±0.93)s,(2.66±0.27)s,P＞0.05],成功建立吗啡耐受模型.NR2A在脊髓的分布贯穿全层.M组脊髓背角浅层NR2A表达(OD值:9617±1233)较C组(OD值:2.66±0.93)升高(t=3.133,P＜0.05).结论 鞘内重复注射吗啡后大鼠脊髓背角NMDA受体NR2A亚基表达上调,可能是吗啡耐受形成机制之一.
