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电镜下大鼠下牙槽神经压榨损伤后半月神经节神经元线粒体的超微结构观察
目的 观察大鼠下牙槽神经损伤后半月神经节(TG)神经元线粒体的超微结构变化,探讨线粒体参与外周神经损伤及修复机制的结构基础.方法 选取健康SD雄性大鼠10只,随机分为空白对照组2只,实验组8只,建立大鼠单侧下牙槽神经压榨损伤的动物模型,选取代表性时间点制备TG电镜样品,透射电镜下观察TG神经元细胞体及其轴突中线粒体的超微结构变化.结果 电镜下,空白对照组及实验对照侧TG神经元细胞体及其轴突中均富含线粒体,线粒体双层膜结构清楚,嵴致密、排列整齐,罕见线粒体的肿胀或空泡样变性.实验组大鼠下牙槽神经压榨损伤24h后,损伤侧TG神经元细胞体及其轴突中线粒体发生肿胀、嵴溶解等结构异常性变性.1周时,实验侧TG神经元、无髓鞘的C型及有髓鞘的A型轴突中均出现大量空泡样变性线粒体.结论 下牙槽神经压榨损伤后,损伤的TG神经元线粒体会发生肿胀等结构变化.
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大鼠面神经压榨损伤对面神经核神经元p27蛋白表达的影响
研究p27在面神经纤维压榨伤后大鼠面神经核中的表达变化及其作用.方法 制做成年大鼠面神经压榨伤模型,观察大鼠行为变化,利用免疫组织化学技术观察大脑面神经核运动神经元中p27蛋白表达的时程变化.结果 面神经纤维压榨伤后压榨侧触须垂下,拂动消失,眼睑不能闭合.1周后面神经功能开始恢复,4周后完全恢复正常.检测面神经压榨侧6h、12 h、1周、2周、3周、4周等时间点p27含量均高于正常侧,差异有统计学意义(P＜0.05),而在1d、2d、3d时压榨侧与健侧相比无统计学差异(P＞ 0.05).结论 面神经压榨伤后早期p27升高可能与机体的应激反应有关,晚期p27升高的机制可能是与其参与损伤神经元的DNA修复有关.
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大鼠面神经压榨对面神经元CNTF表达的影响
目的 观察将大鼠面神经压榨后面部行为学变化,探索简易稳定的面神经压榨建模方法；检测压榨侧面神经运动神经元中睫状神经营养因子(CNTF)的表达变化.方法 选取健康大鼠30只,解剖右侧面神经主干,蚊式血管钳单齿钳夹,持续1 min,设左侧为对照.术后1、7、14、21、35 d,观察大鼠面部行为学改变；HE染色观察面神经运动神经元的病理形态学变化并进行细胞计数；免疫组化观察面神经元CNTF蛋白的表达并进行光密度分析.结果 面神经压榨损伤后即刻出现同侧面神经瘫痪,术后7～14d达高峰,而后逐渐恢复,35 d大鼠面部对称,面瘫完全恢复.HE染色发现术后7、14、21 d损伤侧面神经运动神经元数目较对照组减少(P＜0.01),细胞结构形态紊乱,细胞内空泡增多,核仁偏移.免疫组化发现术后7、14、21 d面神经运动神经元CNTF蛋白表达量明显增多(P＜0.01).结论 神经压榨是建立可逆性面神经麻痹动物模型简易稳定的方法.面神经压榨损伤后,面神经运动神经元内CNTF蛋白的表达增多.
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大鼠舌下神经压榨伤后外源性NGF促神经再生作用的研究
目的 检测舌下神经压榨损伤前后舌下神经核和神经纤维损伤后的修复再生情况,探讨NGF对大鼠舌下神经损伤后神经修复再生的作用.方法 20只SD大鼠随机分为对照组(NS组)和治疗组(NGF组),两组动物存活时间分别为7 d和14 d.分别于各时间点取脑干做Nissl染色,取神经干做电镜观察.结果 Nissl染色显示治疗组7 d、14 d损伤侧舌下神经核内运动神经元存活率明显高于NS组,超薄切片观察NGF组神经干形态亦优于NS组.结论 大鼠舌下神经压榨损伤后外源性NGF具有保护受损的舌下神经元及促进神经再生的作用.
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脑溢安对大鼠舌下神经压榨伤后神经营养因子受体P75表达的影响
目的:观察大鼠舌下神经压榨损伤后舌下神经核内P75的表达及中药脑溢安对其表达的影响.方法:建立大鼠舌下神经压榨损伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安颗粒剂以灭菌生理盐水调成药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃.动物分别存活1、4、7、14 d后灌注固定并取脑切片,采用免疫组织化学方法观察舌下神经核内运动神经元胞体P75的表达变化.结果: 正常组大鼠两侧舌下神经核内均无P75免疫反应阳性物表达,生理盐水对照组和脑溢安治疗组损伤侧(右侧)舌下神经核内神经元胞体开始表达P75.2 组均术后1 d低量表达P75,7 d P75表达量达高峰;生理盐水对照组14 d P75表达量仍维持高水平,略有下降;脑溢安治疗组14 d P75表达量开始下降,7 d和14 d P75表达有显著性差异(P<0.05).与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后4、7 d和14 d损伤侧舌下神经核内P75免疫阳性细胞平均灰度值显著降低,阳性细胞数减少,有统计学差异(P<0.05).结论:脑溢安下调大鼠舌下神经压榨损伤后神经元胞体P75的表达.
