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脑干诱发电位及其应用
目的:分析脑干诱发电位的波形特点,观察正常气骨导脑干诱发电位Ⅴ波潜伏期-强度函数曲线及其相应的反应阈值的变化,为临床气导脑干诱发电位和骨导脑干诱发电位的联合应用提供参考依据.方法:实验于2005-03/08在解放军广州军区武汉总医院听力中心完成.选取听力正常的青年大学生28例(56耳),纯音听阈测试各频率气导听阈均≤15 dBHL,所有受试者外耳及中耳均无异常,无噪声暴露史、使用耳毒药物及神经科疾病史.①纯音听阈测试:首先测试1000 Hz的听阈,给声长度0.5～1.0 s,给声间隔不短于1 s,避免节律给声,从40dBHL开始测试.听阈的搜寻遵循"减十加五"的原则,即受试者若能听到声音,则将声强减少10 dB;若不能听到,则增加5 dB.测得1 000 Hz的听阈后,按2000,3000,4000,6000,8000,1000,500,250 Hz先高频后低频的顺序检测,其中1000 Hz给予重复测试,用于检测受试者在熟悉过程后测得的听阈的可重复性.②脑干诱发电位测试:采用Nicolet-spirit型诱发电位仪记录脑干诱发电位波形.刺激声采用短声,声刺激重复率为21.1次/s,正负交替刺激极性,扫描时间15 ms,滤波范围50～2 500 Hz,平均叠加1 000次.以10 dB逐档降至无反应波形出现时再上升5 dB,观察可重复出现反应的低强度作为脑干诱发电位反应阈.并观察对侧给予白噪声掩蔽后骨导脑干诱发电位阈值及潜伏期的变化.结果:按意向处理分析,实验选取听力正常的28例青年大学生全部进入结果分析.①骨导脑干诱发电位波形描述:骨导脑干诱发电位在其大输出强度(100 dBpeSPL)下诱发的波形仅引出明显的Ⅰ波和Ⅴ波,且重复性强,无明显起始音伪迹.与气导脑干诱发电位同等强度波形相比非常相似,但气导脑干诱发电位波形波幅较大,且引出Ⅲ波.②脑干诱发电位Ⅴ波潜伏期强度函数曲线:随着刺激强度逐渐减低,潜伏期均逐渐渐延长,但骨导Click的潜伏期要比气导延长程度大些.③气导与骨导脑干诱发电位反应阈的比较:气导脑干诱发电位Ⅴ波阈值明显低于骨导[(45.09±2.23),(61.25±2.18)dBpeSPL,P＜0.01].④对侧给声掩蔽对骨导脑干诱发电位的影响:对侧白噪声给声强度在70 dBpeSPL以下时对骨导脑干诱发电位阈值及阈上10 dB强度下波Ⅴ潜伏期均无明显影响(P＞0.05).结论:气、骨导脑干诱发电位波形特点极为相似,骨导脑干诱发电位检测在方法学上能与气导脑干诱发电位相补充,联合使用可望用于传导障碍及其程度的评估.此外骨导脑干诱发电位测试时应常规加对侧噪声掩蔽,但掩蔽声强度不应超过60dB.
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蛋白激酶Cγ亚型和N-甲基-天门冬氨酸受体1在硝酸甘油致偏头痛大鼠模型发病机制中的作用探讨
目的 通过硝酸甘油致偏头痛大鼠模型,初步探讨蛋白激酶Cγ亚型(PKCγ)、N-甲基-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)和磷酸化NMDAR1在偏头痛发病机制中的作用.方法 将30只成年雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,后两组再各自分为发作期组和间歇期组,每组6只.模型组及干预组按Tassorelli Cristina法复制偏头痛大鼠模型,对照组用生理盐水造模.干预组每天灌服氟桂利嗪2 ml(0.5 mg/kg),对照组每天灌服生理盐水2ml.受试动物于第5次造模后2h(发作期组)或第4天(对照组及间歇期组)分别断头处死取脑干组织.RT-PCR法检测PKCγ及NMDAR1 mRNA,Western-Blot检测PKCγ、NMDAR1、磷酸化NMDAR1蛋白的表达.结果 与对照组相比,无论是偏头痛发作期组和间歇期组,还是模型组和干预组大鼠脑干组织中PKCγ、NMDAR1 mRNA及蛋白的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,模型组PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白的表达明显上调(P＜0.05);干预组也稍有上调,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组与干预组,以及发作期与间歇期相比,磷酸化NMDAR1蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 偏头痛的发生发展可能与PKCγ依赖的磷酸化NMDAR1蛋白表达的上调有关,可能与PKCγ mRNA及蛋白、NMDAR1 mRNA及蛋白(非磷酸化)的表达量无关.氟桂利嗪预防偏头痛发作的机制之一可能是打断了PKC-NMDAR这一正反馈环路的恶性循环.
