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Nesfatin-1促进上皮性卵巢癌细胞的迁移
目的 探讨胃肠激素Nesfatin-1对上皮性卵巢癌细胞迁移的作用及其相关分子机制.方法 培养上皮性卵巢癌细胞系HO-8910细胞,以Nesfatin-1处理,并以抑制剂干预ERK信号途径,划痕法测定细胞迁移.结果 Nesfatin-1呈时间和剂量依赖关系促进卵巢癌HO-8910细胞的迁移;Nesfatin-1可激活ERK信号途径;抑制ERK信号激活可在一定程度上翻转Nesfatin-1对HO-8910细胞迁移的促进作用.结论 Nesfatin-1通过激活ERK信号通路发挥其促进卵巢癌细胞迁移的作用,为卵巢癌防治提供新靶点.
关键词: nesfatin-1 上皮性卵巢癌 迁移 ERK信号途径 -
阻断ERK途径对PTH培育的大鼠系膜细胞上清的TGF-β1的影响
目的探讨阻断ERK途径对甲状旁腺素(PTH)培育大鼠系膜细胞上清的TGF-β1的影响.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法观察PTH培育大鼠系膜细胞上清以及预先阻断ERK途径后上清液中其TGF-β1的变化.结果 PTH10-8 mol/L培育的大鼠系膜细胞的上清的转换生长因子β1呈现时间依赖性增加(12~48 h),而ERK信号途径抑制剂能够抑制PTH培育的大鼠系膜细胞上清的TGF-β1浓度,在一定的范围内呈剂量(5~50μmol/L)及时间(12~48 h)依赖性.结论 ERK信号途径对PTH培育的大鼠系膜细胞上清液的TGF-β1的有影响,这可能对探讨慢性肾衰的高PTH血症对机体的毒性作用,特别是高PTH血症可能对肾小球系膜细胞外基质的形成甚至肾小球硬化的形成机制有一定的理论价值.