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通络益智散对脑缺血再灌注损伤大鼠海马亚区c-Fos蛋白表达的影响
目的:探讨通络益智散对脑缺血损伤大鼠海马亚区c-Fos蛋白表达的影响.方法:动物随机分为模型组、通络益智散组和尼莫地平组,尼莫地平组、通络益智散组分别灌胃给予尼莫地平0.001 g·kg-1,通络益智散1.57 g·kg-1,模型组给予蒸馏水.预防性灌胃给药7d后,采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制造大鼠脑缺血损伤模型,缺血再灌后2h、4h分别免疫组化法检测各组大鼠海马亚区c-Fos蛋白表达情况,并进行组间均数比较.结果:各组海马CA1、CA2、CA3、齿状回、下托区均可见c-Fos的阳性表达.与模型组比较,通络益智散、尼莫地平组海马各亚区c-Fos蛋白表达数量在造模后2h、4h明显降低(P＜0.01).通络益智散组与尼莫地平组比较无明显差异(P＞0.05).各组c-Fos蛋白数量在脑缺血损伤后2h均达到高峰,4h出现下降,对比有明显差异(P＜0.01).结论:通络益智散能够抑制脑缺血损伤c-Fos蛋白表达,具有神经保护作用.
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通络益智散对血管性痴呆大鼠海马CA1区P53蛋白表达的影响
目的:探讨通络益智散对血管性痴呆大鼠海马CA1区P53蛋白表达的影响.方法:用双侧颈总动脉(CCA)法制备大鼠血管性痴呆模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、通络益智散高低剂量组和尼莫地平组.3周后,断头处死大鼠,取大脑海马做病理和海马CA1区P53免疫组化检测.结果:假手术组海马CA1区未见P53阳性细胞,通络益智散大小剂量及尼莫地平组海马CA1区P53阳性细胞平均灰度值均明显高于模型组(P＜0.05).结论:通络益智散能显著降低CA1区P53蛋白的表达,抑制血管性痴呆大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,对血管性痴呆大鼠的脑组织有保护作用,这可能是其治疗血管性痴呆的作用机理之一.
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通络益智散对拟血管性痴呆大鼠AchE,MDA和SOD的影响
目的:观察通络益智散对血管性痴呆自由基的影响.方法:选用改良的脑缺血再灌注方法制造血管性痴呆模型.并给予不同剂量的通络益智散,观察乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:通络益智散能明显降低AchE活性及MDA含量(P＜0.01);显著升高SOD活性(P＜0.01).结论:通络益智散具有抑制AchE活性,增加MDA含量,升高SOD活性的作用,这可能是通络益智散治疗血管性痴呆的主要作用机制之一.
