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硫酸镍对大鼠睾丸细胞损伤作用
目的 探讨硫酸镍( NiSO4)对雄性大鼠生殖系统损伤的可能机制.方法 选择雄性大鼠32只,随机分为4组,对照组,NiSO41.25、2.50、5.00 mg/kg组；采集附睾和睾丸样本,分别检测精子活率和密度,睾丸细胞活性氧自由基(ROS)荧光强度及其Bax、caspase -3蛋白表达水平.结果 NiSO4 2.50和5.00 mg/kg组大鼠精子活率(分别为68.29％ 、65.29％)和密度(分别为3.03、2.85×106/mL)均明显低于对照组(82.34％和4.80×106/mL)(P＜0.05)；睾丸细胞ROS荧光强度(98.59和96.43)则明显高于对照组(62.54)(P＜0.01).与对照组比较,NiSO4 2.50和5.00 mg/kg组Bax蛋白表达量明显升高(P＜0.01),各NiSO4组大鼠睾丸细胞caspase -3前体蛋白表达量明显升高(P＜0.05),且均出现caspase -3切割片段,后者呈剂量效应关系.结论 过量NiSO4暴露可诱导睾丸细胞内大量生成ROS,进而上调Bax蛋白表达并激活caspase -3蛋白,终致生殖损伤发生.
关键词： 硫酸镍 睾丸细胞 活性氧自由基(ROS) Bax Caspase -3 -
甲基亚砷酸对内皮型一氧化氮合酶磷酸化影响
目的 观察无机砷的活性中间产物-甲基亚砷酸(MMAⅢ)对牛主动脉血管内皮细胞(BAEC)的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化以及活性氧自由基(ROS)产生的影响.方法 培养的BAEC分别暴露于MMAⅢ(0.75μmol/L,0～15 min);亚砷酸钠(iAsⅢ,100μmol/L,0～60 min);或N-乙酰半胱氨酸(NAC,1 mmol/L)预处理2 h后,再暴露于MMAⅢ(0.75μmol/L,0～15 min).收获细胞悬液进行eNOS磷酸化蛋白的western blot分析;应用二氯二乙酰荧光素法(H2DCFDA)观测细胞内的ROS产生.结果 :BAEC暴露于MMAⅢ(0.75μmol/L)15min后,eNOSSer1179磷酸化显著增加(P＜0.05),NAC预处理(1 mmol/L)能够抑制这一现象;iAsⅢ暴露也能够诱导eNOSSer1179磷酸化(P＜0.05),但是需要高浓度和更长的暴露时间(100 μmol/L,30 min);MMAⅢ(0.75 μmol/L)暴露能够诱导BAEC产生ROS,NAC预处理(1 mmol/L)能够抑制这一现象.结论 MMAⅢ暴露能够诱导细胞内产生ROS以及ROS依赖性eNOS磷酸化.
关键词： 甲基亚砷酸(MMAⅢ) 砷中毒 eNOS磷酸化 活性氧自由基(ROS) -
FoxOs与骨质疏松
FoxOs转录因子属于叉头框蛋白( forkhead proteins)家族中的一个亚类,主要参与细胞凋亡、DNA修复和清除活性氧自由基(ROS)过程。越来越多的证据表明,FoxOs介导的氧化应激能够破坏骨代谢相关细胞的氧化还原平衡,进而影响骨质疏松发生和发展的进程。该文主要综述FoxOs与骨质疏松的关系,为探讨骨质疏松发病机制及防治策略研究提供参考。
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抗氧化剂对过氧化氢处理的急性单核细胞白血病细胞增殖的影响
目的 通过建立急性单核细胞白血病活性氧(ROS)细胞模型,观察抗氧化剂对其增殖的影响.方法 选用人单核细胞白血病U937细胞株,用不同浓度过氧化氢(H2O2)处理,成功建立ROS细胞模型后给予不同浓度抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)处理,检测细胞增殖、细胞内ROS含量、线粒体膜电位的变化.结果 低浓度H2O2 (50 μmol/L)刺激U937细胞增殖;高浓度H2O2(500 μmol/L)对U937细胞产生毒性作用.以50 μmol/L H2O2处理U937细胞48 h建立实验模型.正常U937细胞内存在少量ROS,少量凋亡细胞;50 μmol/L H2O2处理后细胞内ROS增多,线粒体膜电位升高,凋亡率下降,细胞增殖旺盛,新合成的DNA增多;加入不同浓度抗氧化剂SOD,随着SOD浓度升高,ROS含量减少,线粒体膜电位下降,凋亡率增加,细胞增殖减慢,新合成的DNA减少,表现出剂量依赖性.结论 抗氧化剂对急性单核细胞白血病细胞增殖有抑制作用,且表现剂量依赖性.
