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快速老化小鼠学习记忆能力与海马CA1区神经元丢失相关性探讨
目的：探讨快速老化小鼠学习记忆能力下降与海马 CA1区神经元丢失的相关性。方法：选用健康雄性7月龄SAMP8和SAMR1小鼠各14只,通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠空间学习记忆能力,Nissl染色观察海马CA1区神经元的数量和形态的变化。结果：与SAMR1对照组相比,SAMP8小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01)；海马CA1区神经元数量明显减少(P<0.01)；Morris 水迷宫实验定位航行训练第五天逃避潜伏期与海马 CA1区神经元数量均呈负相关(P<0.01),跨越平台次数与海马CA1区神经元数量均呈正相关(P <0.05)。结论：SAMP8小鼠海马CA1区神经元的减少与学习记忆能力密切相关,为其作为研究AD较理想的动物模型提供了有力的证据,也为今后该疾病的研究及治疗提供了方向。
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经颅电刺激对阿尔兹海默病大鼠学习记忆能力和海马 CA1区磷酸化 tau 蛋白表达情况的影响
目的：探讨经颅电刺激对阿尔兹海默病（Alzeheimer’s disease，AD）大鼠学习记忆能力和海马CA1区磷酸化tau蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠，随机分为：正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激2 w、4 w、6 w组。采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35凝聚态β-淀粉样肽，同时腹腔注射D-半乳糖的方法，建立AD动物模型。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习、记忆能力，HE染色，观察海马CA1区形态学结构，免疫组化测定海马CA1区磷酸化tau蛋白表达情况。结果（1）Morris水迷宫实验大鼠测试学习和记忆能力，经颅电刺激2 w组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0．05），经颅电刺激4 w组、6 w组与模型组比较，逃避潜伏期成绩均好于模型组，差异有统计学意义（P＜0．05）；（2）随电刺激时间延长，经颅电刺激各组磷酸化tau蛋白量逐渐降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论经颅电刺激能够改善阿尔兹海默病大鼠的学习记忆能力，机制可能与下调海马CA1区磷酸化tau蛋白表达有关，对细胞的重塑有积极影响，远期效果有待进一步研究。
