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活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响
目的 利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量.结果 ①AngⅡ(10-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P<0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P>0.05);②10-7 mol/L～10-4 mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P<0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用.结论 益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一.
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益母草水苏碱抑制去甲肾上腺素诱导心肌细胞胚胎基因再表达的作用
目的 观察益母草水苏碱(stachydrine,Sta)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞胚胎基因再表达的抑制作用.方法 采用Ⅱ型胶原酶分离新生大鼠心肌细胞,随机分为空白对照组、NE组、卡维地洛组(Car组)及益母草水苏碱组(Sta组)各组分别予相应的干预措施.采用荧光标记F-actin染色法测定心肌细胞表面积,Protein/DNA比值代表细胞蛋白合成,并以荧光定量PCR检测胚胎基因 α-MHC、β-MHC mRNA表达情况.结果 与空白对照组比较,NE组心肌细胞表面积、Protein/DNA比值以及β-MHC mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).与NE组比较,Sta组及卡维地洛组心肌细胞表面积、Protein/DNA及β-MHCmRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Sta能够显著抑制NE诱导的心肌细胞肥大.
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益母草水苏碱药理作用的研究进展
应用益母草治疗妇科与产科相关疾病,是我国传统医学的常用且重要的方法.益母草水苏碱作为益母草的水溶性生物碱,除治疗妇产科疾病外,对心血管系统有一定的治疗作用,可增加冠脉血流、减少左心室压力、延长PQ间期、抑制心肌细胞肥大、减轻血管内皮细胞的生长停滞与衰老、保护内皮细胞及影响心电生理等,还具有抑制细胞凋亡、抗肿瘤、止咳平喘、抑制部分细菌和寄生虫生长、调节免疫反应等功效.
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益母草水苏碱对瘦素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的:观察益母草水苏碱(Stachydrine,STA)对瘦素(Leptin)刺激诱导乳鼠心肌细胞肥大及胚胎基因再表达的抑制作用.方法:采用Ⅱ型胶原酶和胰酶联合消化法分离乳鼠心肌细胞,梯度离心纯化心肌细胞,随机分为空白对照组、模型组(瘦素5、50、500 ng/mL组)、抑制剂组(瘦素50 ng/mL+ Y27632)、益母草水苏碱组(瘦素50ng/mL+ STA)并分别给予相应干预措施.使用荧光标记F-actin,DAPI染核测定心肌细胞的表面积,BCA法测定心肌细胞内的总蛋白含量,RT-PCR法测胚胎基因β-MHC和α-MHC的表达情况.结果:与空白对照组比较,瘦素3个浓度组心肌细胞表面积、总蛋白含量及β-MHC/α-MHC mRNA表达均升高,中、高浓度组差异有统计学意义(P＜0.05).与50 ng/mL模型组比较,抑制剂组及益母草水苏碱组心肌细胞的表面积及β-MHC/α-MHC mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益母草水苏碱能抑制瘦素所致的乳鼠心肌细胞的肥大.
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益母草水苏碱对肥大心肌细胞活性氧信号的影响
目的:观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的作用,探讨其对活性氧(ROS)及其下游NF-kB信号的影响.方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ建立细胞肥大模型,观察10-7～10-4mol/L浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(测定细胞体表面积及Protein/DNA比值),同时利用流式细胞仪检测ROS阳性细胞比例,Western Blot法测定细胞浆内p-IkBa(ser32)及核内NF-kB( p65)蛋白表达.结果:一定浓度的益母草水苏碱可以降低肥大心肌细胞的体表面积、Protein/DNA比值以及ROS阳性细胞比例(P＜0.05);益母草水苏碱干预降低了肥大心肌细胞浆内p-IkBα(ser32)及核内NF-kB( p65)蛋白的表达水平(P＜0.05).结论:对ROS及其下游NF-kB信号的抑制可能涉及益母草水苏碱对抗心肌细胞肥大的作用机制.
