粘着斑激酶活性对气道上皮细胞增殖的影响
摘要： 目的:研究粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化对细胞外基质成份诱导的气道上皮细胞增殖和细胞周期演进的影响,探讨粘着斑激酶活化对气道上皮细胞损伤后修复影响的机制.方法:通过纤维连接蛋白(finbronectin,FN)诱导培养的气道上皮细胞,利用四唑盐(MTT)比色实验研究气道上皮细胞增殖情况,采用流式细胞术分析气道上皮细胞细胞周期各期分布,以Western blot和免疫共沉淀检测FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;以FAK反义寡核苷酸(ODNs)经脂质体转染细胞,观察其对FAK磷酸化、细胞增殖和细胞在细胞周期各期分布的影响.结果:FN诱导的气道上皮细胞MTT吸光度明显增强,G1期细胞数量明显减少,S期和G2期细胞数量明显增多,同时FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度显著增高;经脂质体转染了反义FAK寡核苷酸的气道上皮细胞MTT吸光度值显著降低,G1期细胞数明显增多,S期和G2期细胞数显著减少,FAK表达水平及其酪氨酸磷酸化程度降低,且与G1期细胞数量的增多成显著负相关,与S期、G2期细胞数量和MTT吸光度的减少成明显正相关.结论:FAK是细胞外基质诱导气道上皮细胞增殖的重要信号分子,其活化促进气道上皮细胞的增殖和细胞周期的演进,在气道上皮细胞损伤后修复过程中起重要作用.
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炎症及免疫反应与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病，其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁发生炎症反应，与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程，引起了AS的发生，因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系，对于防治AS有着重要的临床意义。
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空蝶鞍综合征
空蝶鞍综合征临床上较少见，可分为原发性和继发性两种。原发性空蝶鞍综合征主要因先天性鞍隔缺损所致。继发性者可因鞍区或垂体手术及放疗后所致。临床表现不尽相同。主要有头痛、视力视野改变以及内分泌失调。过去主要依靠气脑造影明确诊断，目前可通过CT或MRI即时确诊。本文就其发病原因、临床表现、诊断及治疗方法作一综述。
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