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1 资料与方法
1.1 一般资料 80例黄褐斑患者均在我院门诊确诊，其诊断依据为1998年8月全国色素性皮肤病学组制订的标准［1］。男8例，女72例，男女之比1∶9。年龄16～50岁，平均（32.0±4.0）岁。病程最长15年，最短3个月，平均3.74年，临床分型：蝶形55例，面上部型10例，面下部型9例，混合型6例。病因分型：特发型21例，继发型59例。病理分型：表皮型35例，真皮型30例，混合型15例。
1.2 研究方法
1.2.1 病例选择 （1）入选标准：①男女黄褐斑患者，年龄12～50岁。②患者同意参加观察，并能密切配合。（2）排除标准：①怀孕、哺乳期妇女。②患有严重的肝、肾、心肺、消化道疾病的患者。③不能按时服药和定期复查者。④研究者认为应排除此项观察的其他任何情况或疾病者。
1.2.2 状态―特质焦虑问卷调查（STAI） 对80例黄褐斑患者采用Charles D等研制的修订版本，填表前给患者说明测试的意义，按要求填写，并由专人复查，以防漏评。与健康者50例做对照，对照组人员来源于健康查体者，其年龄和性别与患者组相比差异无显著性（P>0.05）。
1.2.3 血清标本的收集与保存 （1）女性患者及对照组均选择月经中期采血，受试者均于每天上午8～10点空腹状态下取肘静脉血0.5ml，分离血清置-20℃以下冰箱保存备检。（2）测定方法：采用放射免疫法（RIA），试剂由中美合资天津九鼎原子生物工程有限公司提供试剂盒，主要仪器采用国营262厂生产的FJ-2011γ免疫计数仪，全自动打印标准曲线及测定浓度。控制批内及批间变异分别为4.5%及6.4%，均符合试剂盒的要求。30例对照者来自健康献血员。两组在年龄上相比差异无显著性。
1.2.4 治疗方法 80例患者随机分为治疗组和对照组，其中治疗组48例，对照组32例。治疗组以自拟加味化瘀消斑汤组方当归15g,川芎12g,牡丹皮15g,栀子10g,生地15g,蝉蜕10g,紫草20g,红花10g,益母草15g,柴胡12g,白芷9g,蒺藜10g,茯苓15g,山药15g,水煎服，每日1剂。对照组给予VitC 1.2g/d，VitE 0.6g/d，两组药物均以15天为1个疗程，间隔1周。连用3个疗程，治疗结束后进行疗效评价。
2 研究结果
2.1 发病与多种因素有关 见表1。
表1 发病相关因素 略
2.2 两组STAI检测结果 两组患者经过STAI检测，患者组状态―特质焦虑量表得分明显高于对照组，两组间差异有非常显著性（P<0.01），见表2。
表2 两组STAI检测结果比较 （略）
2.3 血清性激素水平测定 患者组血清卵泡促激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平与对照组差异无显著性（P>0.05），孕酮（P），雌二醇（E2）水平高于对照组，睾酮（TS）水平低于对照组，两组间差异有非常显著性（P<0.01），见表3。
2.4 治疗结果 治疗组的痊愈率及总有效率分别为22.9%及93.8%，对照组的痊愈率及总有效率分别为12.5%及78.1%，两组相比，P<0.01，差异有非常显著性。见表4。
表3 两组血清性激素水平比较 （略）
表4 两组治疗黄褐斑疗效对比 （略）
3 讨论
黄褐斑在临床上属于诊断容易、治疗困难的疾病，其发病因素及产生机制复杂。通过对本组患者的临床观察分析，认为黄褐斑的产生首先是在内分泌紊乱的基础上，在多种促发因素作用下形成。皮肤正常色素的代谢依赖于黑素的生成和降解的平衡［2］，当二者关系失调时则产生黑素的堆积。黑素分为两大类，黑褐色者为真黑素，黄红色者为褐黑素，均在色素细胞中形成，在酪氨酸酶的作用下，酪氨酸被氧化，最终形成黑素，在其生产的过程中，该酶的活性起关键性作用。当内分泌失调紫外线强度增加时，造成黑素细胞活性增加，不断产生黑色素，沉积于皮肤中［2］。本组病例中，血清E2、P水平明显高于对照组，TS水平明显低于对照组，P<0.01，差异有非常显著性，这与国内报道相一致［3］，由于E2、P的增加共同作用于黑素细胞，使其活性增加，促进黑素细胞的分泌以及促进黑素的扩散［4］，这很可能是黄褐斑发病的主要机制。避孕药物的大量使用（43.7%），特别是目前在青少年中缺乏有效的性教育，使低龄妊娠、流产、生殖器炎症、月经失调者增加，均说明患者体内下丘脑―垂体―卵巢轴功能的失调。日晒是黄褐斑的主要的诱发和加重因素，本组病例与其相关性达100%，国内报道，经Logistc回顾分析，有统计学意义［4］。另外长期便秘，也是不可忽视的因素，国外调查显示粪便中某些物质，在大肠微生物作用下，分解出叫SP-G3的化合物，吸收入血，使下丘脑―垂体―卵巢轴功能障碍，致内分泌失调［5］。本组病例中遗传因素占37.5%，这说明个人的易感性不同。
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