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低剂量放射超敏感性/增加放射抗性文献资料
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ATM在G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性/增加放射抗性现象中作用研究
目的 探讨G2期同步化A549细胞低剂量放射超敏感性/增加放射抗性(HRS/IRR)现象及ATM激酶在其中的作用.方法 以人肺腺癌A549细胞为研究对象,阿非迪霉素同步化细胞于G2期,特异性ATM激活剂氯喹和抑制剂KU55933调节ATM活性;克隆形成实验计算细胞存活分数;流式细胞技术检测受照G2期同步化A549细胞周期进程;免疫荧光实验观察γ-H2AX荧光焦点动态变化,评估G2期同步化A549细胞DNA修复效率;Western blot检测p-ATM(Ser 1981)和ATM表达水平.结果 G2期同步化A549细胞较非同步化细胞HRS现象更加显著,HRS/IRR转变剂量与早期G2+M检测点剂量响应模式符合,但早期检查点激活提前且维持时间更久,剂量阈值不变.激活ATM激酶可抑制HRS现象且增强DNA损伤修复,抑制ATM激酶则增强HRS现象且阻碍DNA损伤修复.结论 ATM激酶介导的早期G2+M检查点在同步化A549细胞HRS现象中起着分子开关作用.低剂量放射联合G2期同步化和ATM抑制剂可提高低剂量放射敏感性.
关键词： 低剂量放射超敏感性/增加放射抗性 G2+M检查点 细胞周期
