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基质蛋白1/2文献资料
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基于p38MAPK信号因子重组甲型流感病毒M1/2诱导气管上皮细胞产生γ干扰素的研究
目的 探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1/2 (rM1/2)诱导气管上皮细胞产生干扰素-γ的作用,以及基于p38MAPK信号因子的诱导作用机制. 方法 将小鼠原代气管上皮细胞分成6组,分别为M1组、M2组、病毒组、M1+病毒组、M2+病毒组、正常对照组.各组分别用相应制剂干预细胞4、8、24 h,抑制试验中各实验组提前1h分别加入p38抑制剂,再进行相应制剂干预.提取细胞总RNA和总蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测IFN-γmRNA和IFN-γ、p38MAPK、P-p38MAPK的表达. 结果 重组甲型流感病毒M1/2作用于小鼠气管上皮细胞,作用4h,8h,24 h后的半定量RT-PCR和Western blot实验结果为rM1、rM2组诱导IFN-γ mRNA表达量高于正常组,表示M1/2能诱导IFN-γ的产生.Western blot结果显示rM1、rM2组诱导P-p38MAPK表达量高于正常组,用p38MAPK抑制剂SB203580后,rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导P-p38MAPK表达量低于病毒组,且rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导IFN-γ mRNA表达量低于病毒组,表示M1/2能诱导p38MAPK磷酸化. 结论 甲型流感病毒rM1/2能够在早期诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ;该作用与p38MAPK信号因子激活有关.
