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  • 双参通冠方药物血清抗缺氧复氧损伤心肌细胞Ca2+超载的机制研究

    作者:刘建勋;韩笑;许勇刚;麻柔

    目的:探讨双参通冠方药物血清对培养心肌细胞缺氧复氧损伤Ca2+超载的影响及其机制.方法:培养心肌细胞,建立缺氧复氧损伤模型.运用血清药理学方法研究双参通冠方药物血清对缺氧复氧损伤心肌Ca2+超载的影响.荧光分光光度法测定心肌细胞胞浆[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微法观察高K+及Thapsigargin诱导的细胞内Ca2+变化.结果:正常心肌细胞[Ca2+]i值较低,缺氧复氧后显著增高,高K+及Thapsigargin可诱导细胞内Ca2+的快速增多,双参通冠方药物血清能降低缺氧复氧心肌细胞Ca2+升高,并能抑制高K+及Thapsigargin所致的细胞内Ca2+荧光升高.结论:缺氧复氧损伤、高K+及Thapsigargin均可导致心肌细胞Ca2+增高,双参通冠方药物血清可抗心肌细胞Ca2+超载,其机制可能与其抑制细胞外Ca2+内流和促进内Ca2+吸收有关.

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