首页 > 文献资料
-
心中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度的影响
目的:采用中膜起搏技术,观察中膜起搏对心室整体电扩布及跨壁离散度(Transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响.方法:植入中膜起搏电极,建立药物干预下TDR延长及心衰犬模型,比较不同犬之间、不同起搏部位,各层心肌动作电位时限(APD90)及TDR的变化.结果:不同部位起搏时,心肌内、中及外膜APD90差异无统计学意义(P＞0.05);中膜起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(33.9±5.3 msvs 70.5±6.0 ms,P＜0.01);慢性心衰犬模型、致TDR延长药物干预下,心中膜起搏时,TDR小.结论:心中膜起搏时,电流在心室立体电扩布时间短,且正常和病理状态下产生的TDR小.
-
兔心率对心室肌跨壁离散度影响的研究
目的:探讨兔心率变化对心室肌跨壁离散度(TDR)的影响,观察兔正常心肌及缺血心肌在CL(Cycle lengh)增大时单相动作电位时程(MAPD)参数及图形变化规律.方法:20只家兔随机分为对照组(n=0)和缺血组(n=10).对照组开胸,利用整合的三层心肌同步记录单相动作电位(monophasic action potential,MAP)电极,40 g/L甲醛可逆抑制兔窦房结,测量CL在300 ms、500 ms、700 ms和900 ms时三层心肌100%动作电位时程(MAPD100)并计算TDR.缺血组制作缺血模型,相同时间点记录三层心肌MAPD100并计算TDR.结果:随着心动周期从300 ms逐步增至900 ms时,三层心肌MAPD100均相应延长(P＜0.01),其中以Mid的MAPD100延长为明显.TDR从(11±5)ms增加到(49±20)ms(P＜0.01).与对照组300 ms相比,缺血组在300 ms时中层心肌MAPD100减至(136±12)ms(P＜0.01).缺血组TDR随CL变化从(32±6)ms(300 ms时)到(4±2)ms(700 ms时,P＜0.01)到(60±8)ms(900 ms时,P＜0.01).结论: 兔心率减慢时,心室肌TR增大,折返激动易于发生;兔心肌缺血时TDR增大,当缺血伴心率减慢时,TDR先减小后增大.
-
KATP通道阻断剂对兔缺血心室肌跨壁离散度的影响
目的 探讨免冠脉结扎前后缺血区心室肌单相动作电位时程(MAPD100)和跨壁离散度(TDR)的动态变化,观察阻断KATP 通道后缺血区心室肌的单相动作电位(MAP)参数变化.方法 30只家兔随机分为单纯缺血组(n=15)和GLB(glibenclamide)组(n=15).单纯缺血组开胸,制作缺血模型,利用整合的3层心肌同步记录MAP电极,并结合程控刺激技术,测量结扎前、结扎后5 min、30 min、1 h、1 d、2 d的缺血区3层心肌MAPD100并计算TDR.GLB 作为KATP 通道阻断剂预处理实验组,制作缺血模型,相同时间点记录3层心肌MAPD100并计算TDR.结果 与结扎前比较,单纯缺血组冠脉结扎后5 min～1 h 3层心肌MAPD100均缩短有统计学意义,以MAPDmid100缩短为显著,TDR与结扎前比较增大有统计学意义.在1 d、2 d的时间点上与结扎前比较TDR变化无统计意义.GLB组结扎后5 min～1 h Mid、Epi层MAPD与单纯缺血组比较增大有统计学意义,TDR减小有统计学意义.结论 使用KATP通道阻断剂GLB可减小冠脉结扎后初期心室肌TDR增大程度.
