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E-cadherin基因:甲基化文献资料
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷对人结肠癌细胞E-cadherin基因表达及甲基化的影响
背景与目的:结肠癌是常见的恶性肿瘤之一,其发病机制仍未完全明了.目前认为DNA甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一.E-cadherin能抑制肿瘤的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因.结肠癌常表现有E-cadherin基因失活.本研究通过检测人结肠癌细胞株HT-29中E-cadherin基因表达及甲基化状态,初步探讨结肠癌的发病机制.方法:光镜观察5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预前后细胞形态学变化:免疫细胞化学及RT-PCR检测不同浓度5-Aza-CdR干预对HT-29细胞中E-cadherin蛋白及mRNA表达的影响;甲基化特异性PCR(MSP)分析细胞中E-cadherin基因甲基化状态.结果:5-Aza-CdR干预能使其甲基化的E-cadherin基因重新表达;免疫细胞化学染色检测1 μmol/L 5-Aza-CdR干预24 h后细胞E-cadherin阳性率由(21±7)%提高到5 μmol/L 5-Aza-CdR干预时的(39±13)%;E-cadherin基因在HT-29细胞中有甲基化修饰.结论:E-cadherin基因启动子区异常甲基化是结肠癌发生、发展的重要机制之一,5-Aza-CdR能使甲基化的E-cadherin去甲基化修饰并重新表达.
关键词： 结肠癌 E-cadherin基因:甲基化
