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胰岛素抵抗作用文献资料
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胰岛素抵抗PKC作用与AA对IR防治研究
目的探讨高浓度软脂酸(palmitate,PA)诱导HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号通道分子机制及花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对IR的防治作用.方法建立具有IR的细胞模型,加PKC抑制剂(chelerythrine chloride,CC)作用1 h后,用蒽酮法测定细胞内糖原含量,Westem blot检测胞内糖原合酶(glycogen synthase,GS)和蛋白激B(PKB)蛋白水平以探讨其对胰岛素信号通路的影响;探讨AA对PA引起IR的防治机制.结果分组用与不用CC作用HepG2细胞1 h,再加胰岛素刺激,PA组与本组未加CC时相比,磷酸化的GS(P-Ser641 GS)蛋白水平显著减少(P＜0.05),而PA组磷酸化的PKB(P-Ser473 PKB)蛋白水平和糖原含量与control组比较都有显著增加(P＜0.05);PA+AA组加与不加CC相比,糖原含量减少,Western blot结果显示P-Ser641 GS蛋白水平略有增加但无统计学意义(P＞0.05),P-Ser473 PKB蛋白水平没有明显变化(P＞0.05).结论在PA诱导的肝细胞IR方面PKC起着重要作用,它能抑制PKB和GS的活性而减少糖原合成;AA能改善PA引起的IR,其分子机制之一可能是减少了PKC的过度激活,而减少对PKB抑制、增加GS的活性使糖原合成增加所致.
