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血管病发症文献资料
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NADPH氧化酶源性活性氧在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制
2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损.新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用.在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症.通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据.机体内多种酶体参与了ROS的生成,如NADPH氧化酶(NOX)、黄嘌呤氧化酶、线粒体呼吸链酶复合体、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及脂氧合酶(LOX)等.本研究旨在探讨NOX源性ROS在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制.
