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脑梗死 31P MRS 磷脂代谢文献资料
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缺血性脑梗死31P MRS初步分析
目的探讨缺血性脑梗死早期和慢性期pH值、磷脂及其能量代谢物的变化特征.方法脑梗死早期6例(发病时间2～14 d),脑梗死慢性期6例(发病后2～6月),正常组6例,年龄匹配.利用ISIS定域技术采集31PMRS资料,用jMRUI(1.3)软件进行数据分析,计算体素内的pH值,各代谢物与β-ATP的相对比值.结果正常组pH值7.01～7.08,平均7.04.脑梗死早期pH值6.1～6.90,平均6.45,呈碱中毒;病灶区Pi增加明显,β-ATP/Pi与正常组比较有显著性差异(P=0.008＜0.05);PCr减少,PCr/β-ATP有显著性差异(P=0.034＜0.05);PME、PDE及ATP减少,但小于Pi和PCr变化;其中1例大面积脑梗死10 d后病灶区只检测到高尖Pi峰,其它共振峰消失.脑梗死慢性期pH值7.07～7.16,平均7.10,呈碱中毒;PCr、Pi变化不显著性;PME、PDE及ATP降低;PME/β-ATP和PDE/β-ATP与正常组比较有显著性差异(P＜0.05).结论脑梗死不同时相pH值、能量及其磷脂代谢物呈现特征性的变化,31PMRS能为优化脑梗死个性化的治疗方案提供独特的生化信息.
关键词： 脑梗死 31P MRS 磷脂代谢
