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抗雌激素抗性文献资料
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NSP-1、NSP-2和NSP-3在乳腺癌细胞中信号途径的异同
目的 通过比较NSP-2与其同源异构体NSP-1和NSP-3在乳腺癌细胞中诱导抗雌激素耐药和信号途径的异同,揭示NSP-2诱导乳腺癌抗雌激素耐药的分子机制. 方法 利用细胞计数器计数细胞来检测乳腺癌的ICI 182,780耐药性;以Western blot检测Phospho-AKT、Phospho-JNK、Phospho-ERK和Phospho-p38的表达;以荧光素酶活性实验检测cyclin D1启动子活性和TCF/LEF的转录活性. 结果 与同源异构体NSP-1和NSP-3相比,只有NSP-2能激活cyclin D1启动子,诱导乳腺癌细胞的抗雌激素耐药.NSP-1、NSP-2和NSP-3都能激活磷酸化Akt,NSP-1、NSP-2和NSP-3都不能激活磷酸化形式的JNK、ERK和p38.只有NSP-2能诱导乳腺癌细胞TCF/LEF的转录活性. 结论 NSP-2可能通过激活乳腺癌细胞中TCF/LEF的转录活性,来发挥其诱导cyclin D1启动子活性和抗雌激素耐药.
