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兔R-on-T室性早搏的时程特征与致心律失常易损窗的关系
目的 观察动作电位时程异质性如何影响致心律失常易损窗,以及了解 R-on-T室性早搏的时程特征与单向传导阻滞及折返激动易损窗的关系.方法 采用冠状动脉灌注兔左室楔形组织块标本,同步记录内、外膜侧心肌细胞动作电位和跨壁心电图.内、外膜侧动作电位时程(APD)的差值(△APD)反映了心室壁跨壁异质性.对标本施加基础刺激(S1) ,刺激周长分别为2 000,1 000,500 ms.每10次S1后施加S2.S1S2间期以1ms的步长递增,诱发单相传导阻滞和室性心律失常, 并分别测量致单向传导阻滞及折返激动易损窗.结果 引起单向传导阻滞的易损窗大于产生折返激动的易损窗,当进一步加大复极离散性时才可能引发折返激动.S1刺激诱发室性心动过速时,其R-on-T早搏的时程明显较单纯引起一次心室激动增宽(70.0±15 ms vs 56.1±11 ms,P＜0.001).结论 单向传导阻滞及折返激动的易损窗与S1刺激所引起心室复极异质性增大有关.R-on-T室性早搏只有在更大的复极梯度状态下,才可能诱发折返激动和室性心动过速、心室颤动.
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低钾对长QT综合征心室肌组织易损窗的影响——计算机仿真研究
目的 探讨细胞外低钾时长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生率增高的原因.方法 采用计算机仿真方法,分别观察了不同程度低钾对LR91一维非均质心室肌模型的时间、空间及电压易损窗的影响.实验分为正常组和LQTS组.以500,1 000和2 000 ms的刺激周长对一维模型施加基础刺激S1(-70 μA/μF、1.5 ms)10次后,测量动作电位时程及传导速度.每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1 ms的步长递减测量易损窗.结果 在不同刺激频率条件下,随[K+]O的减低,正常组和LQTS模型组的时间、电压、空间易损窗逐渐增大,且LQTS模型组易损窗均大于正常组.易损窗变化表现有频率依赖性.结论 低钾增加了单向传导阻滞的发生机率,是导致室性心律失常发生率增高的重要原因.
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细胞外低钾对心室肌组织钠通道电导影响的计算机仿真研究
为了探讨细胞外低钾时引起长QT综合征单向传导阻滞的易损窗增大的原因,我们以改良的LR91一维非均质心室肌组织数学模型为研究对象,定量化研究了Na+通道电导及门控因子空间梯度的变化.同时,还观察了细胞外正常钾浓度和低钾对动作电位时程及各种离子通道电流的影响.实验分为正常组和LQTS组.分别以500、1 000和2 000 ms的刺激周长(BCL)对一维模型施加基础刺激S1(-70 μA/μF、1.5 ms).每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1 ms的步长递减以测量易损窗.结果发现,细胞外低钾、长QT综合征及心率减慢是通过增大失活因子h*j空间分布梯度使GNa空间梯度增大的.结果还显示,细胞外低钾使IK、IK1电流峰值降低,这使LR91一维模型上心肌细胞AP复极延迟并且复极离散度增大.这可能是导致h*j 和 GNa空间梯度增大的重要原因之一.这些变化使产生单向传导阻滞的易损窗增大并增加室性心律失常的发生.
