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AMP激活的蛋白激酶α苏氨酸172文献资料
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促甲状腺激素调节肝脏 AMPKαThr 172而非 Ser 173的磷酸化
目的：探讨促甲状腺激素（ TSH）调节肝脏AMP激活的蛋白激酶（ AMPK）α亚基的多磷酸化位点，揭示TSH调节AMPKα活性可能存在的机制。方法①在TSH刺激HepG2细胞组和对照组、TSH受体敲除（ Tshr-ko）和同窝配对野生型（ WT）小鼠中，用实时定量 PCR和 Western blotting 检测AMPKαmRNA、总蛋白、苏氨酸（ Thr）172和丝氨酸（ Ser）173、乙酰辅酶A羧化酶（ ACC） Ser 79磷酸化水平；②AMPK激活剂AICAR、PKA抑制剂H89或TSH刺激肝细胞，检测AMPK、ACC磷酸化水平。结果相对于对照组，TSH刺激HepG2细胞后， AMPKα总蛋白水平无统计学差异，AMPKαThr 172磷酸化减少（P＜0．05），Ser 173表达无明显变化（P＞0．05）。与WT小鼠比较，Tshr-ko小鼠肝脏AMPKαmRNA和总蛋白水平表达不变，AMPKαThr 172（P＜0．05）和ACC Ser 79（P＜0．01）磷酸化升高，Ser 173磷酸化无改变（P＞0．05）。 AICAR和H89增加AMPKαThr 172和ACC Ser 79的磷酸化。 H89与TSH共刺激HepG2细胞时， TSH减少AMPK αThr 172蛋白表达的作用被部分反转。结论 TSH通过TSH受体调节肝脏AMPKαThr 172而非Ser 173的磷酸化。
