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  • 一氧化氮在梗阻性黄疸大鼠肝、肾、肠组织损害中的意义

    作者:罗志强;黄明文;杨成义;蒋筱强

    目的了解一氧化氮(NO)在梗阻性黄疸大鼠肝、肾、肠组织中含量变化及意义.方法大鼠胆总管结扎后,分别于第1周内和第3周内应用Aminoguanidine(AG)抑制NO合成,同时应用生理盐水(NS)作对照,检测不同时段抑制NO合成后大鼠肝、肾、肠组织中NO和丙二醛(MDA)含量、肌酐清除率(Ccr)、血清总胆红素(T-BIL)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及肠系膜淋巴结细菌移位(BT)率的变化.结果胆总管结扎后,大鼠肝、肾、肠组织中NO含量明显升高,在胆总管结扎第1周抑制NO合成后,肝、肾、肠组织中NO含量明显下降,MDA含量明显升高,血ALT明显升高、Ccr明显下降、肠系膜淋巴结BT率明显升高;而在胆总管结扎第三周抑制NO合成后,肝、肾、肠组织中NO和MDA含量明显下降,血ALT明显下降、Ccr明显升高、肠系膜淋巴结BT率明显下降.结论NO在胆道梗阻引起的肝、肾、肠粘膜屏障功能障碍的发生机制中具有重要作用,既有保护作用,又有损害作用.梗阻早期表现为对组织的保护作用,后期表现为对组织的损害作用.

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