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虾青素对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究
目的 研究虾青素抑制肝纤维化作用是否与影响TGF-β1/Smad/ERK通路有关.方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1)、虾青素Ⅰ组(2 mg·kg-1)和虾青素Ⅱ组(4 mg·kg-1),每组10只.采用皮下注射CCl4法制备肝纤维化大鼠模型.在造模成功后,给予正常组和模型组动物生理盐水、而在药物干预组则分别给予秋水仙碱和虾青素灌胃,连续给药6 w.分别采用免疫组化法和Western blot法检测肝组织Ⅰ型胶原、Smad2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和p-ERK蛋白表达,采用RT-PCR法检测肝组织CollagenⅠ、Smad2、TGF-β1和p-ERK mRNA水平.结果 正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ组肝组织Ⅰ型胶原蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.4±0.3)和(1.2±0.3),均显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],Smad2分别为(0.5±0.1)、(1.3±0.4)和(0.8±0.4),显著低于模型组[(1.6±0.3),P<0.05],TGF-β1蛋白分别为(0.5±0.1)、(1.4±0.4)和(1.2±0.3),显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],p-ERK蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.3±0.4)和(0.9±0.3),显著低于模型组[(1.6±0.5),P<0.05];正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.4)和(1.8±0.5),均显著低于模型组[(2.4±0.4),P<0.05],Smad2 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.5)和(1.8±0.4),显著低于模型组[(2.5±0.6),P<0.05],TGF-β1 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.1±0.4)和(1.6±0.3),均显著低于模型组[(2.5±0.5),P<0.05],p-ERK mRNA水平分别为(1.1±0.1)、(2.1±0.4)和(1.8±0.3),均明显低于模型组[(2.6±0.5),P<0.05].结论 虾青素可抑制肝纤维化进展,其机制可能与调控TGF-β1/Smad/ERK通路表达有关.
关键词： 肝纤维化 虾青素 TGF-β1/Smad/ERK通路 大鼠
