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  • 5-氮杂-2'-脱氧胞苷对OS-RC-2肾癌细胞生物学行为的影响

    作者:陶美满;孙浩;周留正;马克均

    目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对OS-RC-2肾癌细胞株增殖、凋亡的影响.方法 用不同浓度10-7、10-6、10-5、10-4mol/L的特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株,未经药物处理细胞作对照(对照组).透射电镜观察5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化.MTT检测OS-RC-2肾癌细胞株抑制率.流式细胞仪检测OS-RC-2肾癌细胞株凋亡.以甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态.结果 用药后细胞器肿胀、线粒体空化、溶酶休增多,核质不均匀.5-Aza-CAR明显抑制OS-RC-2肾癌细胞的增殖,而且与药物浓度及作用时间在一定范围内成正相关(P<0.05).10-7,10-6,10-7mol/L5-Aza-CdR处理细胞后,细胞凋亡率增高[(3.74±0.34)%,(7.85±0.59)%;(12.93±1.32)%vs.对照组(0.86±0.08)%],成剂量依赖性(P<0.01);作用3 d后,在10-6mol/L时细胞周期中处于G0/G1期的显著增多(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经5-Aza-CdR105mol处理72 h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转.结论 5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡.

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