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富硒黄芪提取物对链脲霉素诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
为探索富硒黄芪提取物(extract of selenium-enriched Astragalus membranaceus,ESAM)对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用.用STZ制造2型糖尿病大鼠模型(type 2 diabetes mellitus,T2DM);ESAM和吡格列酮干预T2DM模型大鼠;观察各组情况,并于造模前、造模后记录体重和空腹血糖(FBG);第4周末,收集各组大鼠血液及肝脏组织;生化检测仪检测血液中总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL);ELISA检测血液中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量变化;Western blot检测肝脏组织中胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)、磷酸化IRS1(p-IRS1)、核因子κB抑制子激酶β(IKKβ)、磷酸化IKKβ(p-IKKβ)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白变化.实验结果表明,与空白组相比,模型组大鼠体重显著下降,血液中 FBG、 CHOL、 TG、 LDL、 TNF-α、 IL-6、 CRP、 IL-1β 以及肝脏中 p-IRS1、p-IKKβ、p-JNK显著上升;药物干预后,吡格列酮组、ESAM可逆转模型大鼠体重及上述细胞因子和蛋白的变化.综上可知ESAM可通过降低T2DM大鼠炎症因子的表达,抑制游离脂肪酸(FFA)的升高,降低周围组织中IKKβ和JNK磷酸化活化,进而激活胰岛素通路,改善T2DM的IR作用.
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富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α的影响
目的:观察富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将SD大鼠随机分为6组,空白组、模型组及富硒黄芪提取物高、中、低剂量组和普通黄芪提取物组.除空白组外,其余5组均采用腹腔注射环磷酰胺构建大鼠免疫抑制模型.造模成功后分组干预治疗.给药第7天后,各组大鼠禁食8小时,股动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-2、IL-4、IFN-γ及TNF-α的含量.取出胸腺、脾脏记录其重量变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠胸腺、脾脏指数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各干预组大鼠胸腺、脾脏指数有所升高,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠细胞因子(IL-2、IL-4、IFN-γ)含量显著降低,TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各干预组大鼠IL-2、IL-4、IFN-γ含量有所升高,TNF-α含量有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:富硒黄芪提取物能显著提高环磷酰胺所致免疫抑制模型大鼠的免疫功能,且这种作用较普通黄芪更为显著.
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富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠免疫球蛋白IgG、IgM及IgA的影响
目的:观察富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及免疫球蛋白A(IgA)的影响.方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,富硒黄芪提取物高、中、低剂量组和普通黄芪提取物组.除空白组外,其余5组均采用腹腔注射环磷酰胺,构建大鼠免疫抑制模型.造模成功后分组进行干预治疗.给药第7天后,各组大鼠禁食8小时,股动脉取血,采用全自动血球计数仪检测外周血白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞数及其百分比;用酶联免疫法检测血清中免疫球蛋白IgG、IgM及IgA的含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠外周血血象各数据显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各干预组大鼠外周血血象数据有所升高,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠免疫球蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各干预组大鼠免疫球蛋白表达水平有所升高,差异有统计学意义(P<0.05).富硒黄芪药物组与普通黄芪药物组相比较,富硒黄芪药物组改善免疫抑制大鼠免疫功能的作用更为显著,差异有统计学意义(P<0.05).结论:富硒黄芪提取物能显著提高环磷酰胺所致免疫抑制模型大鼠的免疫功能.
