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枯否细胞对同种异系抗原的捕获与门静脉免疫耐受的关系
目的：探讨肝脏及肝脏内Kupffer细胞在同种异系抗原门静脉接种诱导的免疫耐受机制中的作用。方法：以NIH／q小鼠淋巴细胞对BALB／C小鼠门静脉或腔静脉接种，一周后再行皮下接种二次，间隔时间为一周，第二次皮下接种后一周，测定供受体混合淋巴细胞增生反应(MLR)和受体对供体抗原的迟发性超敏反应(DTH)。经神经氨酸酶(neuraminidase)处理的供体淋巴细胞经受体小鼠下腔静脉接种，以及在门静脉接种前一天，预先用Kupffer细胞抑制剂三氯化钆(GdCl3)溶液，经受体小鼠的尾静脉注射以阻断Kupffer细胞的功能，比较各组结果。结果：经神经氨酸酶处理的供体淋巴细胞经受体小鼠下腔静脉接种组，供受体MLR其刺激指数(SI)为3.63±0.31，DTH脚掌厚度增值为(7.50±0.80)×10-2mm(n=7)，与供体淋巴细胞门静脉接种组(n=8)比较，结果差异不显著(P>0.05)。预先GdCl3经受体小鼠尾静脉注射，可阻碍门静脉接种引起的免疫抑制，其MLR(SI)为34.4±1.12，DTH脚掌厚度增值为(23.7±1.30)×10-2mmn(n=8)，与对照组(n=8)及下腔静脉接种组(n=8)比较，结果差异不显著(P>0.05)。 结论：受体鼠肝脏及肝脏内Kupffer细胞对门静脉注射的异基因供体淋巴细胞的选择性捕捞，是门静脉免疫耐受诱导和维持的关键。
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同种异系抗原门静脉接种诱导特异性免疫耐受的实验研究
1946年Chase和Sultzberger发现预先口服一种抗原,可诱导机体对此抗原产生免疫耐受,这一现象被称为Chase和Sultzberger效应[1].随后的研究表明,肝脏在免疫调节中发挥重要的作用,经门静脉预先行抗原的接种(portal venous inoculation)也可诱导机体产生对此抗原的特异性免疫无反应[2].为明确同种异系抗原门静脉接种对受体小鼠免疫状态的影响,我们进行了实验研究,报告如下.
