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瑞舒伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死患者炎症因子水平及心脏梗死面积的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀对早发冠心病(PCAD)急性心肌梗死(AMI)患者炎症因子水平及心脏梗死面积的影响.方法:将2013年8月至2015年12月于我院确诊为早发冠心病急性心肌梗死的79例患者纳入研究并随机分组,均依据指南采取常规治疗,对照组40例患者调脂药采用阿托伐他汀,治疗组39例则采用瑞舒伐他汀.比较两组治疗前及治疗28天后血浆肿瘤坏死因子(TNF-a)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等炎症指标及左室射血分数(LVEF)改善情况;比较患者心电图QRS积分及梗死面积差异.结果:治疗后,患者Hs-CRP、IL-6、TNF-a水平均降低,LVEF则显著升高,但治疗组改善均更显著,P<0.05;患者心电图QRS积分均降低,但治疗组改善更显著,且梗死面积更小,差异显著,P<0.05.结论:较阿托伐他汀而言,瑞舒伐他汀疗效更为显著,可更好地抑制炎症反应,且可减小心脏梗死面积,值得推广.
关键词： 瑞舒伐他汀 早发冠心病急性心肌梗死 炎症因子 心脏梗死面积 影响 -
U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制
目的:trans-(±)-3,4-dichloro-N-methyl-N-[2-(1- pyrrolidinyl)cyclohexyl]-benzeneacetamide (U50 488H)是κ阿片受体的选择性激动剂.实验观察静脉注射U50 488H (10 mg/kg) 24 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制.方法:①采用离体灌流的大鼠心脏模型,通过局部缺血/再灌注,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准,观察U50 488H预处理(UP)对心脏的延迟性保护作用.②采用分离的大鼠心肌细胞模型,通过代谢抑制(metabolic inhibition, MI),观察UP对心肌细胞内静息Ca2+和电诱导Ca2+瞬变的影响.结果:①UP可显著降低心脏梗死面积;②UP的大鼠心肌细胞在MI时,心肌细胞内静息Ca2+的升高程度较对照组显著降低;③UP的大鼠心肌细胞在MI时,心肌细胞电诱导Ca2+瞬变的降低程度较对照组显著减少.上述作用均可被UP前10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂nor- binaltorphimine (10 mg/kg)阻断.结论::U50 488H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用,此作用与心肌细胞内的Ca2+稳态的调节有关.
