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血清IL-6、miR-17-5p水平与卵巢癌患者化疗后生存期的相关性分析
目的:分析血清白细胞介素-6(IL-6)、微小RNA-17-5p(miR-17-5p)水平与卵巢癌患者化疗后生存期的相关性.方法:选取行手术治疗联合术后化疗的65例卵巢癌患者作为病例组,选取50名健康体检者作为对照组,选取50例良性卵巢疾病患者作为良性疾病组,对病例组患者术前及术后14d的血清IL-6、miR-17-5p水平进行检测和比较,对良性疾病组和对照组研究对象的血清IL-6、miR-17-5p水平进行检测和比较,对病例组患者进行随访,对其总生存期(OS)和无疾病进展生存期(PFS)进行观察和比较.结果:病例组患者血清IL-6、miR-17-5p表达水平显著高于良性疾病组,良性疾病组患者的血清IL-6、miR-17-5p表达水平显著高于对照组,各组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).病例组患者术后14d血清IL-6、miR-17-5p表达水平较手术前显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6、miR-17-5p高表达的卵巢癌患者中TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的比例较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6、miR-17-5p高表达卵巢癌患者的OS和PFS明显短于血清IL-6、miR-17-5p低表达患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).血清IL-6和miR-17-5p同时呈现低表达的卵巢癌患者的OS和PFS水平高,血清IL-6或miR-17-5p其中之一呈现高表达卵巢癌患者的Os和PFS水平居中,而血清IL-6和miR-17-5p同时呈现高表达的OS和PFS水平低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:卵巢癌患者可表现为血清IL-6、miR-17-5p水平的显著升高,在手术治疗后,其水平会出现下降,术前较高的血清IL-6、miR-17-5p表达水平与较短的生存期和不良预后具有关联性,可作为预测患者预后的辅助指标.
关键词： 白细胞介素-6 微小RNA-17-5p 卵巢癌 化疗 生存分析 -
微小RNA-17-5p在脑恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织的表达及其对U87MG和U251体外作用
目的 观察恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清微小RNA(miRNA,miR)-17-5p的表达,以及miR-17-5p对恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251的体外作用.方法 通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测恶性胶质瘤患者肿瘤组织与血清miR-17-5p的表达水平;将U87MG和U251细胞用化疗药物20 μmol/L顺铂(DDP),50 μmol/L替莫唑胺或30 Gy伽马射线处理后检测miR-17-5p表达变化;将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic,并用无血清培养,检测miR-17-5p在无血清条件对细胞存活的作用;将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic,测定其细胞增殖、细胞迁移、集落形成以及肿瘤蛋白p53可诱导核蛋白1(TP53INP1)、Tripartite基序蛋白8(TRIM8)和含BTB结构域的锌指蛋白(ZBTB4)蛋白表达量的变化.结果 通过RT-qPCR检测可见恶性胶质瘤患者肿瘤组织(7.40±1.55)和血清(2.70 ±0.55) miR-17-5p的表达较癌旁组织和健康人血清明显升高(P =0.019和P=0.028),同时采用化疗药物20 μmol/L DDP、50 μμmol/L替莫唑胺或30Gy伽马射线处理U87MG和U251细胞后,其miR-17-5p的表达量也明显上升(P=0.001).将U87MG和U251细胞转染miR-17-5p mimic,并用无血清培养结果表明,miR-17-5p能够促进U87MG和U251在无血清条件下的细胞存活,同时检测显示miR-176P在低浓度(2.5％)血清下可以促进U87MG和U251细胞迁移[(20.50±2.33) mm和(14.50±1.35) mm],促进U87MG和U251集落形成[(225±45)个和(312±58)个],而在高浓度血清(10％)条件下,miR-17-5p并不能促进U87MG和U251细胞迁移,反而会抑制细胞增殖,表明miR-17-5p能够降低抑癌基因TP53INP1、TRIM8和ZBTB4蛋白表达.结论 恶性胶质瘤患者血清和组织miR-17-5p表达增加,同时miR-17-5p对于恶性胶质瘤细胞株U87MG和U251在不良环境中的细胞生存具有促进作用.
关键词： 恶性胶质瘤 微小RNA-17-5p U87MG U251 -
微小RNA-17-5p在特发性少精症患者睾丸组织中的表达及其意义
目的 探讨微小RNA (miR)-17-5p在特发性少精症患者睾丸组织中的表达及其意义.方法 对25例特发性少精症患者和10例正常男性为对照组,分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测miR-17-5p基因和E2F1蛋白在其睾丸组织中的表达,应用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸组织切片中生精细胞凋亡率.结果 Real-time PCR显示miR-17-5p基因表达在特发性少精症患者睾丸组织中较正常生育能力的睾丸组织显著减少(0.38),明显低于对照组(1.00,P＜0.05),Western blot结果显示特发性少精症患者组睾丸组织中凋亡蛋白E2F1条带灰度值显著高于正常对照组(P＜0.05),凋亡率检测结果示特发性少精症组凋亡指数(AI)为(50.8±0.9)％,显著低于正常对照组的(1.3±1.2)％(P＜0.05).结论 miR-17-5p表达减少可能通过上调凋亡蛋白E2F1表达,而促进睾丸生精细胞过度凋亡,导致特发性少精.
关键词： 微小RNA-17-5p 特发性少精症 E2F1
