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线粒体相关蛋白异常文献资料
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帕金森病的线粒体发病机制研究进展
帕金森病（PD）多发病于50岁以上的中老年人，病理改变主要是中脑黑质致密部多巴胺（DA）神经元发生退行性死亡，并导致纹状体中DA 递质含量减少，其主要临床特征为静止性震颤、肌强直、动作迟缓及减少、姿势平衡障碍等。PD 的病因主要与老龄化、遗传和环境等综合因素有关，其发病机制仍未十分清楚〔1，2〕。活跃的脑神经元细胞在代谢过程中需要大量能源，可见，神经元正常代谢活动需要建立在脑线粒体完整形态结构和稳定的功能的基础之上，实验证明在PD 和其他神经退行性疾病中都可观察到线粒体异常现象〔3〕。Schapira 等〔4〕首次在PD 患者黑质中发现线粒体复合物Ⅰ缺陷，学者们围绕PD的脑线粒体发病机制进行了大量的研究。一些相关基因蛋白不仅与线粒体的内稳态、正常功能紧密相关，还和PD 发病紧密相关，如：PTEN－induced putative kinase（PINKl）、Parkin、DJ－1、核突触蛋白（α－Synuclein）、富亮氨酸重复激酶2（LRRK2）等〔5〕。本文旨在阐明脑线粒体在PD 发病中的作用机制。
