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前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9文献资料
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PCSK9致动脉粥样硬化的作用机制研究进展
动脉粥样硬化(AS)是众多致死性和致残性血管事件发生的前期病理基础.AS的病理变化主要累及全身大中型肌弹力型动脉,受累动脉病变始于内膜,渐累及动脉中层,先后有多种病变合并存在,使动脉壁增厚变硬,以致管壁失去弹性、管腔缩小,进而使受阻动脉远端缺血而导致局部组织坏死、纤维化.临床表现为冠状动脉、颅脑动脉、四肢动脉、肾动脉及其他内脏动脉硬化导致的心肌梗死、缺血性脑血管意外、下肢动脉闭塞、顽固性高血压和肾功能不全等.AS的发生、发展机制于百余年来先后经历了脂质浸润、血小板聚集和血栓形成、平滑肌细胞克隆及损伤反应等一系列学说,后者为近年多数学者所接受,此外,细胞凋亡对AS的进展也有着一定的促进作用[1,2].前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9除间接调节血脂代谢外,亦可通过参与血管壁的脂质蓄积、炎症反应、细胞凋亡直接影响AS.本文就PCSK9在AS发生发展中的作用机制进行综述.
关键词： 前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9 炎症反应 细胞凋亡 动脉粥样硬化
