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心肌肥大或心衰 主动脉缩窄 JAK STAT SCOS文献资料
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慢性压力负荷所致心肌肥厚及心衰大鼠左心室肌JAK/STAT的变化
目的研究大鼠从正常、心脏肥大到心衰时的JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3表达变化.方法环扎幼年Wisar大鼠的升主动脉,造成慢性压力负荷引起心脏肥厚及心衰的动物模型,用Western Blot方法测定各组大鼠的JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3表达及活性.结果对照组32 w与1 6 w比较,JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3及SOCS1、SOCS3的蛋白表达水平均无明显差别.JAK1、p-JAK1、JAK2.p-JAK2、STAT3、p-STAT3、p-STAT1的表达在慢性压力负荷下的心脏肥大时均明显升高,但出现心衰时,又明显降低.而SCOS3在心脏肥大时即明显升高,在心衰时与肥大心肌相比变化不明显;SCOS1在心肌肥大时无明显变化,但在心衰时则明显增高.结论JAK/STATs的表达及活性变化在慢性左室压力负荷引起的心脏肥大、心衰的信号传导通路中起着重要的作用,其表达活性从升高到降低的变化预示着心脏功能从代偿到失代偿的转变.
