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乳腺癌组织细胞周期依赖性蛋白激酶1的表达与微血管生成的关系
目的 探讨细胞周期依赖性蛋白激酶1(PFTK1)在人乳腺癌组织中的表达,及其与乳腺癌临床病理特征的关系和对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响.方法 随机选取乳腺癌组织及相应的癌旁组织各1 13例,采用免疫组织化学SP法检测PFFK1在其中的表达以及VEGF、MVD在乳腺癌组织中的表达,对所得数据进行统计学分析.结果 PFTK1在乳腺癌组织中呈强弱不等的表达,总阳性率为55.8％ (63/113),高于癌旁组织的33.6％ (38/113),两组总阳性率比较差异存在统计学意义(P=0.001).PFTK1阳性组的VEGF阳性表达率为71.4％ (45/63),明显高于PFTK1阴性组的VEGF阳性表达率26.0％ (13/50),两组阳性表达率比较差异存在统计学意义(P=0.000).PFTK1阳性组及阴性组的MVD计数分别为(53.04±8.05)、(44.95±8.72),两组比较差异存在统计学意义(P=0.000).根据腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67表达的分组中,PFFK1阳性表达率的差异存在统计学意义(P＜0.05),而根据年龄、肿块大小、ER、PR及Her-2表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异不存在统计学意义(P＞0.05).结论 PFTK1可能促进乳腺癌微血管生成,而且可能与肿瘤细胞增殖、转移有关.
关键词： 乳腺癌 细胞周期依赖性蛋白激酶1 微血管生成 -
CDK1 siRNA干扰在Taxol诱导细胞凋亡中的作用
目的 研究转染细胞周期依赖性蛋白激酶1(cyclin-dependent kinase 1,CDK1)siRNA、以及转染后进行凋亡刺激对细胞周期和凋亡的影响,探讨CDK1在细胞凋亡中的确切作用,揭示细胞周期与细胞凋亡协调的分子机制.方法 以人宫颈癌细胞株HeLa细胞为研究对象,脂质体转染CDK1 siRNA,转染后48 h加紫杉醇(Taxol) (20 μg/ml)刺激凋亡,Western印迹检测CDK1和抗凋亡蛋白BCL2表达,AnnexinV/PI法检测细胞的凋亡,流式细胞仪分析DNA含量检测细胞周期.结果 转染CDK1 siRNA后,CDK1蛋白的表达下降,细胞周期G2/M期比例增加,细胞凋亡率与对照相比没有明显升高.只加Taxol刺激12 h后细胞凋亡率增加并伴有S期和G2/M期比例增加. 转染CDK1 siRNA后再用Taxol刺激,其细胞凋亡率没有明显改变,G2/M期阻滞效应也没有叠加.BCL2蛋白只在加Taxol刺激组表达下降,与CDK1表达减少没有相关性.结论 siRNA沉默导致的CDK1表达降低只导致细胞周期G2/M期阻滞,没有引起细胞凋亡;CDK1的表达降低对紫杉醇所诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡效应没有明显影响.
关键词： 细胞周期依赖性蛋白激酶1 紫杉醇 细胞周期 细胞凋亡
