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相关信号转导分子在创伤性兔膝骨关节炎发病中的变化
目的:在创伤性兔膝骨关节炎的发病机制中关节软骨细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶组织抑制因子3、尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白均会发生一些变化,观察其相关特征,从而确立骨关节炎"细胞通讯"的病理机制.方法:实验于2004-07/2006-07在兰州大学第一附属医院中心实验室及甘肃中医学院实验室完成.①实验动物:将36只健康青紫蓝家兔(雌雄各半)随机分成正常组、模型组各18只.②实验方法:模型组用硫喷妥钠30 mg/kg腹腔麻醉,在无菌条件下取双侧膝关节内侧切口长约3 cm,直视下探查关节腔无原发病变后,用眼科剪伸入切断前后交叉韧带、内侧副韧带、完整切除内侧半月板进行造模,正常组不作任何处理.③实验评估:运用流式细胞分析法、免疫组化法分别于6、8周两个时期进行DNA倍体含量、基质金属蛋白酶组织抑制因子3、尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白、诱导型一氧化氮合酶蛋白阳性强度观察.结果:参加实验36只家兔,进入结果分析20只.①诱导型一氧化氮合酶蛋白表达:6周时各组间差异无显著性,8周时模型组损伤胶原化区与各组间差异显著(P＜0.05).②基质金属蛋白酶组织抑制因子3蛋白表达:6周时各组间比较差异有显著性,正常组6周和8周比较差异有显著性(P＜0.05).③细胞凋亡情况:8周时正常组与模型组DNA比率差异有显著性、但细胞凋亡均数差异无显著性.④尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体蛋白表达:6,8周时各组间比较差异有显著性;正常组与模型组损伤胶原化区、正常组与模型组增殖肥厚区、正常组与模型组无损伤区;损伤胶原化区与增殖肥厚区、损伤胶原化区与无损伤区间差异有统计学意义(P＜0.05);正常组和模型组6周和8周比较差异均有显著性(P＜0.05).结论:骨关节炎病理机制中存在破坏与修复相互拮抗平衡的分子"多轴心机制".
