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The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience NURR1 和 ERR1 调节富含精神分裂症风险的 DRD2 共表达网络基因的表达。
影响因子：6.709 DOI：10.1523/JNEUROSCI.0786-19.2019
作者： Torretta S,Rampino A,Basso M,Pergola G,Di Carlo P,Shin JH,Kleinman JE,Hyde TM,Weinberger DR,Masellis R,Blasi G,Pennuto M,Bertolino A 发表时间：2020-02-03 03:20:44
from：《JOURNAL OF NEUROSCIENCE》
keywords： Torretta SRampino ABasso MPergola GDi Carlo PShin JHKleinman JEHyde TMWeinberger DRMasellis RBlasi GPennuto MBertolino A
关键词： DLPFC DRD2 NURR1 和ERR1 共表达 精神分裂症 抗精神病药物治疗
Abstract
:Multiple schizophrenia (SCZ) risk loci may be involved in gene co-regulation mechanisms, and analysis of coexpressed gene networks may help to clarify SCZ molecular basis. We have previously identified a dopamine D2 receptor (DRD2) coexpression module enriched for SCZ risk genes and associated with cognitive and neuroimaging phenotypes of SCZ, as well as with response to treatment with antipsychotics. Here we aimed to identify regulatory factors modulating this coexpression module and their relevance to SCZ. We performed motif enrichment analysis to identify transcription factor (TF) binding sites in human promoters of genes coexpressed with DRD2. Then, we measured transcript levels of a group of these genes in primary mouse cortical neurons in basal conditions and upon overexpression and knockdown of predicted TFs. Finally, we analyzed expression levels of these TFs in dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) of SCZ patients. Our in silico analysis revealed enrichment for NURR1 and ERR1 binding sites. In neuronal cultures, the expression of genes either relevant to SCZ risk (Drd2, Gatad2a, Slc28a1, Cnr1) or indexing coexpression in our module (Btg4, Chit1, Osr1, Gpld1) was significantly modified by gain and loss of Nurr1 and Err1. Postmortem DLPFC expression data analysis showed decreased expression levels of NURR1 and ERR1 in patients with SCZ. For NURR1 such decreased expression is associated with treatment with antipsychotics. Our results show that NURR1 and ERR1 modulate the transcription of DRD2 coexpression partners and support the hypothesis that NURR1 is involved in the response to SCZ treatment.SIGNIFICANCE STATEMENT In the present study, we provide in silico and experimental evidence for a role of the TFs NURR1 and ERR1 in modulating the expression pattern of genes coexpressed with DRD2 in human DLPFC. Notably, genetic variations in these genes is associated with SCZ risk and behavioral and neuroimaging phenotypes of the disease, as well as with response to treatment. Furthermore, this study presents novel findings on a possible interplay between D2 receptor-mediated dopamine signaling involved in treatment with antipsychotics and the transcriptional regulation mechanisms exerted by NURR1. Our results suggest that coexpression and co-regulation mechanisms may help to explain some of the complex biology of genetic associations with SCZ.
摘 要
: 多个精神分裂症 (SCZ) 风险位点可能参与基因共调控机制，分析共表达基因网络可能有助于阐明 SCZ 的分子基础。我们之前已经确定了一个富含 SCZ 风险基因的多巴胺 D2 受体 (DRD2) 共表达模块，与 SCZ 的认知和神经影像学表型以及抗精神病药物治疗的反应相关。这里我们旨在确定调节这种共表达模块的调控因子及其与 SCZ 的相关性。我们进行了基序富集分析，以鉴定与 drd2 共表达的基因的人类启动子中的转录因子 (TF) 结合位点。然后，我们在基础条件下和预测的 TFs 过表达和敲除后，测量了一组这些基因在原代小鼠皮层神经元中的转录水平。最后，我们分析了这些 TFs 在 SCZ 患者背外侧前额叶皮质 (DLPFC) 中的表达水平。我们的计算机模拟分析揭示了 NURR1 和 ERR1 结合位点的富集。在神经元培养中，与 SCZ 风险相关的基因 (Drd2 、 Gatad2a 、 Slc28a1 、 Cnr1) 或我们模块中的索引共表达 (Btg4 、 Chit1 、 Osr1 、 Gpld1) 的表达 nurr1 和 err1 的获得和损失显著改变。死后 DLPFC 表达数据分析显示，SCZ 患者的 NURR1 和 ERR1 表达水平降低。对于 NURR1，这种表达下降与抗精神病药物治疗有关。我们的结果表明，NURR1 和 ERR1 调节 DRD2 共表达伴侣的转录，并支持 NURR1 参与 SCZ 治疗反应的假设。本研究中的意义声明,我们提供了 TFs NURR1 和 ERR1 在调节人 DLPFC 中 DRD2 共表达基因表达模式中的作用的计算机和实验证据。值得注意的是，这些基因的遗传变异与 SCZ 风险和疾病的行为和神经影像学表型以及对治疗的反应相关。此外，这项研究提出了 D2 受体介导的多巴胺信号参与抗精神病药物治疗与 nurr1 发挥的转录调控机制之间可能相互作用的新发现。我们的结果表明，共表达和共调控机制可能有助于解释一些与 SCZ 遗传关联的复杂生物学。
期刊介绍
《JOURNAL OF NEUROSCIENCE》 (点击进入期刊详情)
英文简介 : The official journal of the Society for Neuroscience, available in full text 1996 forward with plans to archive five years of full text issues. Tables of contents for future issues. Publication precedes receipt of print edition. Available free to Society members and selected librarians for 1997. Available for subscription in 1998. Includes thumbnail expandable graphics.
中文简介 : （来自Google、百度翻译） 神经科学学会的官方期刊，1996年出版全文，计划存档5年的全文。未来问题的目录。出版先于收到印刷版。1997年免费提供给社会成员和选定的图书馆员。于一九九八年可供订阅。包括缩略图可扩展的图形。
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