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吡格列酮保护乳鼠心肌细胞与ATP敏感性钾通道表达的关系
目的 探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响.方法 原代培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为6组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1 μmol/L吡格列酮组、1.0 μmol/L吡格列酮组、2.0 μmol/L吡格列酮组、2.0 μmol/L吡格列酮+GW9662组(GW9662组),药物预处理24 h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT-PCR及Western-blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达.结果 0.1、1.0、2.0 μmol/L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P<0.05);0.1、1.0、2.0 μmol/L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)亚单位Kir6.1 mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P<0.05),各组细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)亚单位Kir6.2 mRNA表达间差异无统计学意义(P>0.05).结论 吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程.
关键词: 吡格列酮 肌细胞 心脏 缺氧复氧ATP敏感性钾通道