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  • 脂代谢紊乱对胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌的影响

    作者:吕继宏;张永莉

    糖尿病是有多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱.而胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发生和发展的重要发病机制.许多遗传因素可诱导β细胞功能障碍和IR的发生,但目前许多研究证实,显著和持续的高血糖和血清游离脂肪酸(FFA)的增加所致的糖毒性和脂毒性是引起或加重β细胞功能障碍和IR的重要原因.同时IR和胰岛素分泌不足又可进一步加重脂代谢紊乱,从而引起一系列的代谢紊乱及相关疾病.2001年在美国ADA年会上有学者提出将T2DM命名为"糖脂病"[1],体现了血脂代谢紊乱在T2DM发生发展中起主导作用.脂代谢紊乱对细胞有毒性作用,即所谓的"脂毒性",脂毒性是指血中游离脂肪酸水平增高或细胞内脂肪含量增多,超过脂肪组织的储存能力和各组织对FFA的氧化能力,过多的FFA以三酰甘油(TG)的形式在胰岛素作用的靶组织如脂肪组织、肌肉和肝脏中过度沉积将造成IR,而在胰岛中过多沉积可使胰岛出现功能障碍,IR和胰岛功能障碍终可引起糖尿病及代谢综合症(MS)的发生.

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