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心肝同治法及其组方对缺血心肌血管新生相关因子影响的研究
目的：探讨心肝同治法及其组方对大鼠缺血心肌血管新生相关因子的影响。方法60只 wistar 大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、美托洛尔组和高、低剂量组方组。除正常对照组、假手术组大鼠外，结扎各组大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，并于造模后予相应药物治疗12d。治疗结束后，检测缺血心肌微血管密度（mVD），实时聚合酶链式反应法检测缺血心肌血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）表达。结果模型组缺血心肌mVD 较正常对照组及假手术组显著增加，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；高、低剂量组方组及倍他乐克组 mVD 较模型组显著增加，差异均有统计学意义（P ﹤0.01）；高、低剂量组方组之间比较，差异有统计学意义（P ﹤0.01）。模模型组 VEGFR-2mRNA 表达上调，与正常对照组及假手术组比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；高、低剂量组方组及倍他乐克组 VEGFR-2mRNA 表达均显著高于模型组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；高、低剂量组方组之间比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论心肝同治法及其组方能够促进缺血心肌 mVD、VEGFR-2表达，从而改善心肌缺血，促进侧支循环的形成。
关键词： 心肌缺血 心肝同治 血管内皮生长因子受体 2 心肌微血管密度 大鼠 -
桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠心肌微血管密度及血管抑素蛋白密度的干预
目的 通过桑仙降压颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)心肌微血管密度(MVD)和内皮抑素(ES)的干预,探讨其对微血管数目及血管新生抑制因子的作用及机制.方法 SHR随机分为3组,蒸馏水空白对照组、吲哒帕胺西药对照组、桑仙降压颗粒组,以Wister大鼠为正常对照,4周及8周后观察SHR心肌MVD及ES蛋白的表达.结果 相较空白对照组,4周及8周后桑仙降压颗粒组CD34表达均明显增多且心肌ES蛋白光密度值明显降低.结论 桑仙降压颗粒能有效减轻SHR大鼠微血管损害,其机制之一可能与降低ES蛋白密度表达有关.
